朱晓英
- 作品数：2 被引量：16H指数：1
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- 电针对异氟醚引起的APPswe/PS1 dE9小鼠学习记忆能力及海马激活型Caspase-3、Bcl-2/Bax变化的影响被引量：16
- 2016年
- 目的:探讨电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病神经毒性的调节机制。方法:将6月龄阿尔茨海默病APPswe/PS 1dE 9双转基因小鼠(AD小鼠)及同龄野生型小鼠分别随机分为对照组、异氟醚组和电针组,每组8只。电针组取"百会""涌泉"穴,连续电针3d;电针处理后异氟醚组和电针组吸入1.2%异氟醚4h。Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力;免疫组化法检测海马CA 1区激活型Caspase-3的表达;Western blot法检测海马Bcl-2及Bax的表达。结果:AD小鼠5d平均逃避潜伏期明显高于野生型小鼠,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数明显低于野生型小鼠(P<0.05)。AD小鼠异氟醚组5d平均逃避潜伏期明显高于对照组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数低于对照组(P<0.05);电针组5d平均逃避潜伏期低于异氟醚组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数高于异氟醚组(P<0.05)。AD小鼠海马CA 1区激活型Caspase-3的表达明显高于野生型小鼠(P<0.05)。AD小鼠海马CA 1区Caspase-3阳性表达,异氟醚组高于对照组,电针组低于异氟醚组(均P<0.05)。与野生型小鼠相比,AD小鼠海马Bcl-2蛋白的相对表达量减少,Bax蛋白的相对表达量增多,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)。AD小鼠海马Bcl-2/Bax比值,异氟醚组较对照组减小(P<0.05),电针组与异氟醚组相比明显提高(P<0.05)。结论:电针可通过抑制异氟醚导致的AD小鼠海马区激活型Caspase-3的过量表达,降低海马Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减轻异氟醚诱使的AD样病理神经毒性,对小鼠的学习记忆具有保护作用。
- 李向宇徐乐柳垂亮黄丽莎朱晓英
- 关键词：异氟醚海马学习记忆BAX
- 电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病小鼠行为学改变的作用及机制被引量：1
- 2017年
- 【目的】探讨电针对异氟醚引起的阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1d E9双转基因小鼠(AD小鼠)行为学改变、皮质β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达以及皮质神经细胞凋亡的影响。【方法】选用6月龄AD小鼠及同龄野生型小鼠,随机分为野生对照组、AD组、异氟醚组和电针组(N=8)。电针组在异氟醚处理前进行连续3 d的电针处理,取百会、涌泉穴,15 min/d。异氟醚处理:电针组和异氟醚组吸入体积分数1.2%异氟醚4 h。采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,Western blot法检测皮质APP-C83、APP-C99及Aβ的表达,TUNEL法检测皮质细胞凋亡情况。【结果】(1)逃避潜伏期:AD组显著长于野生对照组,异氟醚组长于AD组,电针组短于异氟醚组(均P<0.05)。(2)目标象限停留时间百分比及穿越平台次数:异氟醚组均低于AD组(P<0.05),电针组高于异氟醚组(P<0.05)。(3)皮质APP-C83的表达:异氟醚组显著低于AD组(P<0.05),电针组高于异氟醚组(P<0.05)。(4)皮质APP-C99的表达:异氟醚组显著高于AD组(P<0.05),电针组低于异氟醚组(P<0.05)。(5)皮质凋亡指数:异氟醚组显著高于AD组(P<0.05),电针组低于异氟醚组(P<0.05)。(6)AD组、异氟醚组、电针组小鼠皮质Aβ的表达水平显著高于野生对照组(P<0.05)。【结论】电针可减轻异氟醚诱导的AD样病神经毒性,减轻异氟醚诱使的AD小鼠学习记忆能力的下降,可能与其抑制APP-C99的过量表达,减少Aβ的生成和积聚,进而减少神经细胞的凋亡有关。
- 赖凤娇李向宇徐乐卢昌碒季刚朱晓英
- 关键词：异氟醚Β淀粉样蛋白Β淀粉样前体蛋白小鼠
