段洁
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
- 供职机构：武汉市中医医院更多>>
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- 耳穴贴压联合盐酸多奈哌齐治疗卒中后淡漠综合征疗效观察被引量：1
- 2022年
- 目的观察耳穴贴压联合盐酸多奈哌齐治疗卒中后淡漠综合征的临床疗效及其对患者血清同型半胱胺酸(Hcy)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法将70例卒中后淡漠综合征患者随机分为对照组和观察组,每组35例。两组均根据病情采用基础治疗,对照组予口服盐酸多奈哌齐治疗,观察组在对照组口服药物治疗基础上予耳穴贴压治疗。比较两组治疗前后修订版淡漠评估量表(MAES)评分和改良Barthel指数(MBI)的变化。比较两组治疗前后血清Hcy和IL-6的水平。比较两组临床疗效。结果经治疗,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组MAES评分均降低(P<0.05),且观察组MAES评分低于对照组(P<0.05);两组MBI评分均升高(P<0.05),且观察组MBI评分高于对照组(P<0.05)。对照组治疗后血清Hcy和IL-6水平无明显变化(P>0.05);观察组治疗后血清Hcy和IL-6水平均降低(P<0.05),且均低于对照组(P<0.05)。结论在基础治疗下,耳穴贴压联合盐酸多奈哌齐治疗卒中后淡漠综合征疗效优于盐酸多奈哌齐治疗,可改善患者淡漠症状,提高日常生活活动能力,降低血清Hcy和IL-6水平。
- 段洁石含峰
- 关键词：耳穴贴压盐酸多奈哌齐中风后遗症
- 紫丁香苷-壳聚糖水凝胶抑制椎间盘的退变
- 2025年
- 背景:有研究证实,椎间盘内注射紫丁香苷溶液可改善椎间盘的结构和功能,预防和减缓大鼠椎间盘退变过程,但是紫丁香苷的生物半衰期较短,难以在椎间盘内持续发挥作用,需要进一步提高其生物利用度。目的:观察紫丁香苷-壳聚糖水凝胶治疗大鼠椎间盘退变的作用,以及紫丁香苷治疗椎间盘退变的机制。方法:①细胞实验:将第2-5代大鼠髓核细胞分4组处理:正常对照组不进行任何处理,退变组加入白细胞介素1β(建立椎间盘退变细胞模型),药物组加入白细胞介素1β与紫丁香苷,抑制剂组加入白细胞介素1β、紫丁香溶液与磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002,处理24 h后,分别进行细胞凋亡、细胞外基质降解、氧化应激水平与凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白检测。②动物实验:制备紫丁香苷-壳聚糖水凝胶,检测其微观形貌与缓释性能。将30只SD大鼠随机分为模型对照组、模型干预组、水凝胶组、紫丁香苷溶液组、紫丁香苷水凝胶组,每组6只,均采用针刺法建立椎间盘退变模型,造模后即刻,模型干预组、水凝胶组、紫丁香苷溶液组、紫丁香苷水凝胶组大鼠椎间盘内分别注射PBS、壳聚糖水凝胶、紫丁香苷溶液与紫丁香苷-壳聚糖水凝胶,造模后8周取材进行组织学检测。结果与结论:①细胞实验:与正常对照组相比,退变组髓核细胞凋亡率、活性氧水平及BAX、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、基质金属蛋白酶13蛋白表达均升高(P<0.05),p-PI3K、p-AKT、BCL-2、Ⅱ型胶原蛋白表达降低(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);与退变组相比,药物组髓核细胞凋亡率、活性氧水平及BAX、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、基质金属蛋白酶13蛋白表达均降低(P<0.05),p-PI3K、p-AKT、BCL-2、Ⅱ型胶原蛋白表达均升高(P<0.05),超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05);LY294002可部分抑制紫丁香�
- 奚海翔段洁徐平费熙李小平曹磊唐光平张磊
- 关键词：髓核细胞椎间盘退变紫丁香苷
- 针刺通过调节自噬反应对脑卒中大鼠的神经元损伤的影响被引量：4
- 2023年
- 目的 探讨针刺通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、UNC-51样自噬激活激酶(ULK)1/2介导的自噬对脑卒中大鼠神经元的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组,每组10只,除假手术组其他4组采用中动脉栓塞法构建模型,并给予相应治疗。治疗后24 h,对各组大鼠神经功能缺损程度进行评分。结果 与假手术组比较,模型组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、磷酸化ULK1(p-ULK1)/ULK1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)B/A、Beclin-1表达升高,mTOR表达降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组和3-MA组大鼠神经元损伤、自噬减轻,神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达降低,mTOR表达升高(P<0.05);针刺+AICAR组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达明显高于针刺组(P<0.05),针刺+AICAR组mTOR表达明显低于针刺组(0.36±0.05 vs 0.79±0.12,P<0.05)。结论 针刺通过抑制AMPK-mTOR-ULK1/2通路介导的自噬,减轻脑卒中大鼠的神经元损伤。
- 杨晶杨畅王翠敬韶辉段洁高蜜张京兰
- 关键词：海马针刺疗法自噬
