王芳
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：汉中市中心医院更多>>
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- RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制
- 2024年
- 目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合。结果与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3′-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤�
- 吕果孙超峰孙超峰李红军李红军
- 关键词：自噬转录后调控
- 达格列净对T2DM合并HFrEF病人左心室重构和肾功能的影响被引量：3
- 2023年
- 目的:分析达格列净对2型糖尿病(T2DM)合并射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)病人左室重构及肾功能的影响。方法:选取2018年1月—2019年12月于汉中市中心医院诊治的160例T2DM合并HFrEF病人,采用随机数字表法分为达格列净组及对照组,每组80例。对照组给予抗心力衰竭及常规胰岛素治疗,达格列净组在对照组治疗基础上给予达格列净10 mg,每日1次,口服,两组病人均规范治疗12个月。比较治疗前后两组病人的心、肾功能指标,并对病人进行为期1年的随访,记录并比较两组病人主要不良心血管事件(MACE)和不良反应发生情况。结果:治疗后,两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容量指数(ESVI)、血肌酐、尿素氮及血清胱抑素均较治疗前下降,且达格列净组低于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)及估算肾小球滤过率(eGFR)较治疗前升高,且达格列净组高于对照组(P<0.05);达格列净组病人的MACE发生率(5.13%)明显低于对照组(15.58%),差异有统计学意义(χ2=4.601,P=0.032);两组病人不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.327,P=0.567)。结论:达格列净能有效改善T2DM合并HFrEF病人左心功能,降低心血管不良事件的发生率,并能有效保护病人肾功能。
- 吕果张皓李红军郑鑫耿李科安焕平王芳吕晶
- 关键词：左心室重构肾功能
- 米索前列醇不同给药途径终止中期妊娠的对比观察
- 2005年
- 王佩红王芳
- 关键词：米非司酮米索前列醇中期引产给药途径
- 沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭患者相关炎症因子的影响被引量：4
- 2020年
- 【目的】研究沙库巴曲缬沙坦对心衰患者血清一氧化氮、血管紧张素、金属基质蛋白酶及内皮型一氧化氮合成酶水平的影响。【方法】选取本院诊断的56例慢性心衰患者,将这些慢性心力衰竭患者先使用指南推荐的标准心力衰竭治疗方案常规剂量3个月作为导入期,筛除不耐受标准治疗患者后随机选取28例作为沙库巴曲缬沙坦低剂量及高剂量组,其余14例作为标准治疗对照组。对照组在一般治疗的基础上加用10 mg依那普利口服,2次/d。而沙库巴曲缬沙坦低剂量及高剂量组的患者在一般治疗的基础上加用100 mg/200 mg沙库巴曲缬沙坦口服,2次/d。比较3组治疗前后血浆一氧化氮、血管紧张素、金属基质蛋白酶及内皮型一氧化氮合成酶水平及其炎症因子相关性。【结果】治疗后,3组血浆一氧化氮、血管紧张素、金属基质蛋白酶及内皮型一氧化氮合成酶水平与同组治疗前相比存在显著性差异(P<0.05),且标准治疗组及沙库巴曲缬沙坦低剂量/高剂量组之间也存在显著性差异(P<0.05)。【结论】从炎症因子水平考虑,200 mg沙库巴曲缬沙坦可能是我国心衰患者更为优化的靶目标剂量。血管紧张素-Ⅱ水平与金属基质蛋白酶-2、内皮型一氧化氮合成酶水平正相关。同时内皮型一氧化氮合成酶、金属基质蛋白酶-2与一氧化氮水平负相关,值得临床进一步研究。
- 张皓安焕平吕果党群田宝莹王芳
- 关键词：心力衰竭炎症因子靶剂量
- 瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响被引量：2
- 2019年
- 目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,建模前连续7d给予MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组大鼠瑞舒伐他汀0.5、1.0、2.0mg/kg灌胃,假手术组、MIRI组给予同等体积生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清心肌酶水平及心肌组织中氧化应激指标水平。结果MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平均高于假手术组,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平均低于假手术组,且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组上述指标水平均明显优于MIRI组(P<0.05),且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平逐渐降低,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平逐渐升高。结论瑞舒伐他汀可有效减轻MIRI大鼠的氧化应激反应,减少缺血再灌注时心肌细胞的损伤。
- 刘振国王芳何兆初吕果李红军
- 关键词：瑞舒伐他汀心肌缺血再灌注损伤心肌细胞
- 两种起搏方式治疗慢性心力衰竭伴心房颤动效果对比观察被引量：2
- 2016年
- 目的:观察比较右室心尖部起搏(RVA)和双心室起搏(BIV)治疗对慢性心力衰竭伴永久性心房颤动患者心功能的影响。方法:选择因慢性心力衰竭伴永久性房颤需行永久性起搏器植入治疗的住院患者36例,随机分为RVA组和BIV组各18例。分别于术后1个月、6个月、12个月随访,评估NYHA分级,测定6min步行距离(6MWD),检测NT-proBNP水平;测量QRS波宽度,记录起搏比例;超声检查比较两组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)以及有无二尖瓣反流(MR)。结果:(1)BIV组术后1个月、6个月、12个月QRS时限均显著短于RVA组(P<0.05);两组起搏比例差异不显著(P>0.05)。(2)术后1个月,BIV组NYHA分级显著低于术前及RVA组,6-MWD显著长于术前及RVA组(P<0.05);术后6个月、12个月,NYHA分级、NT-proBNP水平显著或非常显著低于术前及RVA组同时间节点(P<0.05,P<0.01),6-MWD非常显著长于术前及RVA组同时间节点(P<0.01)。(3)术后6个月、12个月,BIV组MR发生率、LVEDD显著降低且低于RVA组,LVEF显著增加且高于RVA组(P<0.05)。结论:对于有永久性起搏治疗适应证的慢性心力衰竭并发房颤患者,BIV起搏可逆转心肌重构,改善心功能,提高患者生活质量。
- 王芳张庭瑜张伟丁小云田晓娟吕果刘振国耿李科
- 关键词：慢性心力衰竭心房颤动双心室起搏
