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miR-206靶向p65-GLS1通路影响肝细胞癌增殖、迁移及侵袭: 2024年; [目的]探究miR-206是否能通过靶向核因子κB p65-谷氨酰胺酶1通路来影响肝细胞癌生物学行为。[方法]采用RT-PCR检测各肝细胞癌细胞和人正常肝细胞中miR-206表达,将HepG2细胞按转染方式不同分为NC mimic组、miR-206 mimic组、NC inhibitor组、miR-206 inhibitor组,CCK-8、划痕实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭水平,RT-PCR检测细胞miR-206表达,Western Blot检测p-p65、GLS1蛋白表达,生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-206与p65的靶向结合作用。[结果]各HepG2细胞中miR-206表达均低于HL-7702细胞,且HepG2细胞miR-206表达水平低于BEL-7402、Huh7细胞(P<0.05);与NC mimic组比较,miR-206 mimic组细胞增殖水平(1.36±0.22 vs 0.70±0.16;P<0.05)、迁移率(59.62±1.46 vs 30.14±1.13;P<0.05)%、侵袭数(202.16±13.59 vs 69.51±14.06;P<0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1蛋白表达降低,α-KG、Glu、MDA表达升高;与NC inhibitor组比较,miR-206 inhibitor组细胞增殖(1.41±0.19 vs 2.09±0.27;P<0.05)、迁移率(61.03±1.24 vs 75.62±2.84;P<0.05)、侵袭数(200.34±12.78 vs 268.15±16.53;P<0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1蛋白表达升高,α-KG、Glu、MDA表达降低(P<0.05);生物信息学及荧光素酶实验显示,p65是miR-206的靶基因。[结论]miR-206可通过抑制p65-GLS1通路(0.91±0.06 vs 0.15±0.04;P<0.05)来降低HepG2细胞谷氨酰胺代谢及氧化应激水平,从而抑制其增殖、迁移和侵袭能力。; 时晓晓董翔于若卉苏君君齐东东白杨董猛; 关键词：P65 增殖肝细胞癌氧化应激

中药醇提制剂联合达克宁乳膏治疗真菌性外耳道炎疗效观察被引量：15: 2021年; 目的探讨中药醇提制剂联合达克宁乳膏治疗真菌性外耳道炎的临床疗效。方法选择河北省沧州中西医结合医院2016年2月—2019年12月收治的真菌性外耳道炎患者120例,采用随机数字表法分为观察组(40例,46耳)、对照1组(40例,44耳)和对照2组(40例,45耳)。对照1组采用中药醇提制剂外耳道灌洗法治疗,对照2组采用达克宁乳膏治疗,观察组采用中药醇提制剂联合达克宁乳膏治疗,3组疗程均为14 d。比较3组临床疗效,观察3组治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)变化。结果观察组总有效率为97.8%(44/46),高于对照1组的81.8%(36/44)和对照2组的84.4%(38/45),差异均有统计学意义(P均<0.05);对照1组与对照2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,3组血清TNF-α、CRP及IL-6水平均明显降低(P均<0.05),且观察组血清TNF-α、CRP及IL-6水平均低于对照1组和对照2组(P均<0.05),对照1组与对照2组比较差异无统计学意义(P均>0.05);3组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论中药醇提制剂联合达克宁乳膏治疗可显著改善真菌性外耳道炎患者临床症状,降低炎症程度,临床疗效满意,且用药安全性高。; 王宗杰于若卉房庆鹏裴喜玲; 关键词：真菌性外耳道炎

金黄膏外敷预防输注表阿霉素药物性静脉炎临床观察被引量：3: 2011年; 目的:探讨金黄膏外敷预防输注表阿霉素静脉炎的疗效。方法:将224例患者随机分为观察组和对照组各112例。观察组在输液前15min将金黄膏沿静脉走向均匀涂擦于输液穿刺点上方的皮肤上;对照组不涂药,观察输液后静脉炎的发生率及轻重程度。结果:观察组静脉炎的发生率为17.86%(20例),且未发生Ⅱ、Ⅲ级静脉炎。对照组静脉炎的发生率为68.75%(77例),其中Ⅱ级25.89%,Ⅲ级14.29%。结论:金黄膏外敷能明显降低表阿霉素输注致静脉炎的发生率。; 高淑红王秀清刘永梅李俏梅于若卉庞文一; 关键词：金黄膏表阿霉素药物性静脉炎

超声刀与传统电刀应用于胰腺手术的疗效比较研究: 2015年; 目的探究超声刀与传统电刀在胰腺切除手术的疗效.方法：82 例胰腺癌患者随机分为对照组（传统电刀）和观察组（超声刀）,根据手术适应症选取合适的切除方式.结果：两组患者手术均顺利完成,观察组手术时间、术中出血量、切口长度、住院时间和术后发烧的人数均明显低于对照组（P〈0.05）.观察组患者术后不良发应比例明显低于对照组（P〈0.05）.结论：超声刀应用于胰腺切除手术的效果明显优于传统电刀,具有缩短手术时间,降低出血量和切口长度以及不良反应的优势.; 董猛于若卉刘晓玲韩景智崔东晖马洋洋; 关键词：超声刀胰腺切除

中药醇提制剂外耳道灌洗治疗真菌性外耳道炎的临床效果被引量：1: 2023年; 目的探讨中药醇提制剂外耳道灌洗治疗真菌性外耳道炎的临床效果。方法选取90例真菌性外耳道炎患者作为研究对象,将患者随机分为观察组、对照1组及对照2组,每组30例。观察组采用中药醇提制剂外耳道灌洗,对照1组采用中药方剂耳浴治疗,对照2组采用达克宁乳膏外用治疗,3组均连续治疗14 d。治疗结束后1个月,评估3组患者临床疗效和不良反应发生率。比较3组患者治疗前及治疗结束后1个月的听力情况。结果治疗结束后1个月,观察组临床疗效均优于对照1组与对照2组(均P<0.05),但3组不良反应发生率差异均无统计学意义(均P>0.05);观察组气导听阈和气骨导差低于治疗前、对照1组和对照2组,听力分级均优于治疗前、对照1组和对照2组(均P<0.05)。结论中药醇提制剂外耳道灌洗对真菌性外耳道炎具有一定治疗效果,可改善患者听力状况,且效果优于中药方剂耳浴及抗真菌药物外用治疗。; 王宗杰于若卉房庆鹏裴喜玲; 关键词：真菌性外耳道炎

核仁小RNA宿主基因16和微RNA-205-5p在肝癌患者对奥沙利铂耐药中的作用及机制研究: 2023年; 目的探讨长链非编码(long non-coding,lnc)RNA核仁小RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、凋亡及对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药的影响和作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测HepG2、HL7702细胞及肝癌耐药细胞(HepG2/OXA)中lncRNA SNHG16和微RNA(micro RNA,miR)-205-5p表达;MTT法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;在线数据库预测lncRNA SNHG16的靶基因,双荧光素酶报告试验验证两者结合关系;蛋白质印迹法检测多药耐药蛋白(multidrug resistance protein,MRP)1、细胞周期素D1和裂解的半胱氨酸蛋白酶3及Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果HepG2/OXA细胞中lncRNA SNHG16表达较HepG2和HL7702细胞显著升高(P<0.05)。OXA对HepG2/OXA细胞增殖活力的抑制作用随浓度的增加而增强。si-SNHG16组HepG2/OXA细胞耐药敏感性、细胞活力及MRP1,细胞周期素D1,磷酸化(phosphorylated,p)-mTOR,p-Akt蛋白表达较对照组均降低,半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及细胞凋亡率则显著升高(P<0.05)。MiR-205-5p是lncRNA SNHG16的靶基因。下调miR-205-5p可逆转干扰SNHG16对HepG2/OXA细胞耐药敏感性、增殖、凋亡及信号通路的抑制/促进作用。结论LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-205-5p,激活Akt/mTOR通路,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促使HCC细胞对OXA耐药。; 时晓晓董翔于若卉苏君君齐东东白杨董猛; 关键词：肝细胞癌奥沙利铂

miR⁃203a⁃3p通过靶向LASP1介导Akt/GSK⁃3β/Snail信号通路调控肝癌细胞生物学行为被引量：2: 2022年; 目的研究miR-203a-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞生物学行为的影响及其相关分子机制。方法将miR-203a-3p模拟物(miR-203a-3p mimics)及阴性对照(miR-NC mimics)、LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1,LASP1)过表达质粒(pcDNA-LASP1)及阴性对照质粒(pcDNA-NC)分别转染至HepG2细胞。以qRT-PCR法检测细胞miR-203a-3p、LASP1 mRNA表达情况,CCK-8法和异体移植瘤实验分析细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,双荧光素酶报告基因检测miR-203a-3p与LASP1的靶向关系,Western blot法检测细胞中LASP1、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Ak(t phosphorylated Akt,p-Akt)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)、Snail表达情况。结果与miR-NC组相比,miR-203a-3p组HepG2细胞增殖活性、迁移率、侵袭数目、LASP1 mRNA和蛋白表达量、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β比值、Snail蛋白表达量均显著降低,小鼠移植瘤体积和质量显著减少,细胞凋亡率显著升高(均P<0.01)。Targetscan软件预测显示,miR-203a-3p与LASP1存在靶向关系;与LASP1-Wt+miR-NC组比较,LASP1-Wt+miR-203a-3p组相对荧光素酶活性显著下降(P<0.001)。与miR-203a-3p+pcDNA-NC组比较,miR-203a-3p+LASP1组HepG2细胞增殖活性、迁移率、侵袭数目、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β比值、Snail蛋白表达量均显著升高,小鼠移植瘤体积和质量显著增加,细胞凋亡率显著降低(均P<0.01)。结论miR-203a-3p可能通过靶向抑制LASP1表达调控Akt/GSK-3β/Snail信号通路活性,从而调控HCC细胞生物学行为。; 董翔董猛时晓晓于若卉苏君君

三叶因子3、基质细胞诱导因子-1在PTC和癌旁组织中的表达及意义被引量：1: 2016年; 目的探讨三叶因子3、基质细胞诱导因子-1在PTC和癌旁组织中的表达及意义。方法：收集63例甲状腺乳头状癌患者的病理组织，检测TFF3和SDF-1在PTC和癌旁组织中的的表达，并分析两者间检测的相关性。结果：TFF3、SDF-1在PTC中的表达，均显著高于癌旁组织（P〈0．05）。TFF3的表达与淋巴结转移及病理分期呈显著相关（P〈0．05）；SDF-1与患者年龄、淋巴结转移及病理分期显著相关（P〈0．05）。63例PTC中，TFF3、SDF-1均为阳性者48例，均为阴性者4例，两者在PTC组织中的表达呈正相关，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：TFF3、SDF-1与甲状腺乳头状癌的发生、发展关系密切，尤其是在伴淋巴结转移的癌组织中呈现高表达。; 董猛于若卉刘晓玲崔东晖韩景智; 关键词：TFF3 SDF-1

护理干预对真菌性外耳道炎患者心理状态及疗效的影响: 2021年; 对真菌性外耳道炎患者展开综合护理干预措施,对其心理状态改善情况以及护理疗效展开探讨。方法:从本院在2018年5月-2020年5月期间收治的真菌性外耳道炎患者中随机选择90例并平均分成参照组(n=45)及观察组(n=45)展开研究,参照组选用基础护理措施,给予观察组综合护理措施。对临床护理效果。结果:相比参照组临床护理总有效率,观察组明显更高(P< 0.05);相比参照组,观察组护理满意度更高(P<0.05);与参照组 SAS评分及 SDS评分相比,观察组均更低(P<0.05)。结论:选择综合护理干预对真菌性外耳道炎患者展开护理,其心理状态得到显著改善,临床护理效果较为显著,护理满意度也随之有所提升。; 于若卉王宗杰; 关键词：真菌性外耳道炎综合护理心理状态护理效果

miR-203a-3p靶向GLS1调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究被引量：1: 2022年; 目的探究微小核糖核酸(micro RNAs,miRNA,miR)-203a-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其潜在分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RTPCR)检测HCC细胞、人正常肝细胞以及临床HCC组织中mi R-203a-3p相对表达;采用细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测mi R-203a-3p对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;生物信息学网站预测mi R-203a-3p的潜在靶基因(GLS1),双荧光素酶实验进行验证;探究HCC细胞对谷氨酰胺的依赖性及抑制谷氨酰胺酶1(glutaminase 1,GLS1)对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK-3β和c-Myc表达。结果 HCC癌组织中mi R-203a-3p(0.32±0.07)表达明显低于癌旁正常组织(1.02±0.03),差异有统计学意义(t=41.105,P<0.001);HCC细胞Hep G2(0.34±0.05),HCCLM3(0.58±0.06),Huh7(0.43±0.05),Hep3B(0.29±0.04)中mi R-203a-3p相对表达水平明显低于人正常肝细胞LO2(1.01±0.02)中mi R-203a-3p表达,差异有统计学意义(F=119.080,P<0.001)。与Blank组相比,mi R-203a-3p过表达组HCC细胞增殖(0.61±0.05 vs 1.24±0.06),迁移率(21.43%±2.01%vs 60.22%±3.14%)及侵袭能力(76.54±13.56 vs221.06±16.54)均明显降低,差异有统计学意义(t=14.849,13.900,10.562,均P<0.001)。GLS1是mi R-203a-3p的靶基因,mi R-203a-3p靶向负调控GLS1表达。HCC细胞中GLS1高表达呈现高酶活性,HCC细胞对谷氨酰胺存在明显依赖性。GLS1抑制组α-KG,谷氨酸水平均较Blank组和si RNA-NC组明显降低,差异有统计学意义(F=64.754,35.627,均P<0.001)。GLS1抑制组细胞增殖(0.59±0.04)、迁移率(30.15%±1.02%)和侵袭能力(69.59±15.74)较Blank组明显降低(1.29±0.07,59.67%±1.45%,202.14±13.52),差异均有统计学意义(t=16.499,16.278,11.215,均P<0.001)。mi R-203a-3p过表达和GLS1表达抑制明显抑制了Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK; 时晓晓董翔于若卉苏君君齐东东白杨董猛; 关键词：肝细胞癌迁移 WNT/Β-CATENIN通路

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于若卉

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