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肝内胆管癌的临床进展: 胆管癌是胆道上皮起源的恶性肿瘤,胆管癌发病率较低,占胃肠道新发肿瘤发病率的3％.胆管癌按解剖分为肝内胆管癌,肝门胆管癌和远端胆管癌.肝内胆管癌发生在肝实质内部,常常表现为肝内实质的肿块,而不是黄疸等胆道梗阻的表现.虽然肝...; 董猛; 关键词：胆管癌流行病学外科治疗预后分析

肝内胆管癌的临床进展: 胆管癌是胆道上皮起源的恶性肿瘤,胆管癌发病率较低,占胃肠道新发肿瘤发病率的3%。胆管癌按解剖分为肝内胆管癌,肝门胆管癌和远端胆管癌。肝内胆管癌发生在肝实质内部,常常表现为肝内实质的肿块,而不是黄疸等胆道梗阻的表现。虽然肝...; 董猛; 关键词：肝内胆管癌发病率; 文献传递

三叶因子3、基质细胞诱导因子-1在PTC和癌旁组织中的表达及意义被引量：1: 2016年; 目的探讨三叶因子3、基质细胞诱导因子-1在PTC和癌旁组织中的表达及意义。方法：收集63例甲状腺乳头状癌患者的病理组织，检测TFF3和SDF-1在PTC和癌旁组织中的的表达，并分析两者间检测的相关性。结果：TFF3、SDF-1在PTC中的表达，均显著高于癌旁组织（P〈0．05）。TFF3的表达与淋巴结转移及病理分期呈显著相关（P〈0．05）；SDF-1与患者年龄、淋巴结转移及病理分期显著相关（P〈0．05）。63例PTC中，TFF3、SDF-1均为阳性者48例，均为阴性者4例，两者在PTC组织中的表达呈正相关，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：TFF3、SDF-1与甲状腺乳头状癌的发生、发展关系密切，尤其是在伴淋巴结转移的癌组织中呈现高表达。; 董猛于若卉刘晓玲崔东晖韩景智; 关键词：TFF3 SDF-1

核仁小RNA宿主基因16和微RNA-205-5p在肝癌患者对奥沙利铂耐药中的作用及机制研究: 2023年; 目的探讨长链非编码(long non-coding,lnc)RNA核仁小RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、凋亡及对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药的影响和作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测HepG2、HL7702细胞及肝癌耐药细胞(HepG2/OXA)中lncRNA SNHG16和微RNA(micro RNA,miR)-205-5p表达;MTT法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;在线数据库预测lncRNA SNHG16的靶基因,双荧光素酶报告试验验证两者结合关系;蛋白质印迹法检测多药耐药蛋白(multidrug resistance protein,MRP)1、细胞周期素D1和裂解的半胱氨酸蛋白酶3及Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果HepG2/OXA细胞中lncRNA SNHG16表达较HepG2和HL7702细胞显著升高(P<0.05)。OXA对HepG2/OXA细胞增殖活力的抑制作用随浓度的增加而增强。si-SNHG16组HepG2/OXA细胞耐药敏感性、细胞活力及MRP1,细胞周期素D1,磷酸化(phosphorylated,p)-mTOR,p-Akt蛋白表达较对照组均降低,半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及细胞凋亡率则显著升高(P<0.05)。MiR-205-5p是lncRNA SNHG16的靶基因。下调miR-205-5p可逆转干扰SNHG16对HepG2/OXA细胞耐药敏感性、增殖、凋亡及信号通路的抑制/促进作用。结论LncRNA SNHG16通过靶向调控miR-205-5p,激活Akt/mTOR通路,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,促使HCC细胞对OXA耐药。; 时晓晓董翔于若卉苏君君齐东东白杨董猛; 关键词：肝细胞癌奥沙利铂

miR⁃203a⁃3p通过靶向LASP1介导Akt/GSK⁃3β/Snail信号通路调控肝癌细胞生物学行为被引量：2: 2022年; 目的研究miR-203a-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞生物学行为的影响及其相关分子机制。方法将miR-203a-3p模拟物(miR-203a-3p mimics)及阴性对照(miR-NC mimics)、LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1,LASP1)过表达质粒(pcDNA-LASP1)及阴性对照质粒(pcDNA-NC)分别转染至HepG2细胞。以qRT-PCR法检测细胞miR-203a-3p、LASP1 mRNA表达情况,CCK-8法和异体移植瘤实验分析细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,双荧光素酶报告基因检测miR-203a-3p与LASP1的靶向关系,Western blot法检测细胞中LASP1、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Ak(t phosphorylated Akt,p-Akt)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)、Snail表达情况。结果与miR-NC组相比,miR-203a-3p组HepG2细胞增殖活性、迁移率、侵袭数目、LASP1 mRNA和蛋白表达量、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β比值、Snail蛋白表达量均显著降低,小鼠移植瘤体积和质量显著减少,细胞凋亡率显著升高(均P<0.01)。Targetscan软件预测显示,miR-203a-3p与LASP1存在靶向关系;与LASP1-Wt+miR-NC组比较,LASP1-Wt+miR-203a-3p组相对荧光素酶活性显著下降(P<0.001)。与miR-203a-3p+pcDNA-NC组比较,miR-203a-3p+LASP1组HepG2细胞增殖活性、迁移率、侵袭数目、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β比值、Snail蛋白表达量均显著升高,小鼠移植瘤体积和质量显著增加,细胞凋亡率显著降低(均P<0.01)。结论miR-203a-3p可能通过靶向抑制LASP1表达调控Akt/GSK-3β/Snail信号通路活性,从而调控HCC细胞生物学行为。; 董翔董猛时晓晓于若卉苏君君

树突状细胞联合共培养细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌临床疗效观察被引量：9: 2016年; 目的:探讨树突状细胞(DC)共培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合化疗治疗晚期胃癌的疗效与安全性。方法:选取66例晚期胃癌患者,随机分为观察组和对照组,每组33例患者,观察组化疗4周期后予DC-CIK生物治疗,对照组常规化疗,观察治疗前后外周血T淋巴细胞亚群、血清肿瘤标志物的改变及临床疗效,记录不良反应。结果:观察组1个月后胃癌患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比例均有不同程度提高(P<0.05)。观察组血清肿瘤标志物CEA在治疗后1个月为(11.36±2.62)ng/m L,而对照组为(22.16±13.45)ng/m L,观察组CEA水平较对照组明显下降(P<0.05)。客观缓解率15.2%,疾病控制率33.3%。结论:DC-CIK细胞联合化疗晚期胃癌,可延缓疾病进展,改善患者免疫功能,是安全、有效的治疗方法。; 刘晓玲董猛郭红月唐毅玲韩景智崔东晖; 关键词：树突状细胞细胞因子诱导杀伤细胞化疗进展期胃癌

小鼠骨髓树突状细胞体外培养扩增与生物学特性研究被引量：2: 2014年; 目的:建立一种简便高效的体外扩增培养小鼠骨髓树突状细胞(bone marrow dendritic cell,BMDC)的方法,为树突状细胞(dendritic cells,DCs)的理论研究与临床应用提供实验工具。方法:联合应用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白介素(rmIL-4)诱导培养小鼠骨髓单个核细胞,终末加入重组小鼠肿瘤坏死因子(rmTNF-α),从形态学表型及功能方面进行检测。结果:培养3天后可见大量贴壁细胞及细胞集落形成,第5天,可见典型的树突状突起,光镜下动态观察树突状细胞DC的形态变化,流式细胞仪检测各组DC加入TNF-α前后表面标志物CD11c、CD86的表达,加入TNF-α后CD86的阳性表达率明显增高,CD11c的阳性表达率变化无统计学意义。结论:此方法能在体外诱导和扩增出大量骨髓源性DC,为抗肿瘤疫苗研究及临床应用奠定基础。; 刘晓玲郭红月董猛宋振川; 关键词：树突状细胞小鼠骨髓细胞培养

miR-203a-3p靶向GLS1调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究被引量：1: 2022年; 目的探究微小核糖核酸(micro RNAs,miRNA,miR)-203a-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其潜在分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RTPCR)检测HCC细胞、人正常肝细胞以及临床HCC组织中mi R-203a-3p相对表达;采用细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测mi R-203a-3p对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;生物信息学网站预测mi R-203a-3p的潜在靶基因(GLS1),双荧光素酶实验进行验证;探究HCC细胞对谷氨酰胺的依赖性及抑制谷氨酰胺酶1(glutaminase 1,GLS1)对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK-3β和c-Myc表达。结果 HCC癌组织中mi R-203a-3p(0.32±0.07)表达明显低于癌旁正常组织(1.02±0.03),差异有统计学意义(t=41.105,P<0.001);HCC细胞Hep G2(0.34±0.05),HCCLM3(0.58±0.06),Huh7(0.43±0.05),Hep3B(0.29±0.04)中mi R-203a-3p相对表达水平明显低于人正常肝细胞LO2(1.01±0.02)中mi R-203a-3p表达,差异有统计学意义(F=119.080,P<0.001)。与Blank组相比,mi R-203a-3p过表达组HCC细胞增殖(0.61±0.05 vs 1.24±0.06),迁移率(21.43%±2.01%vs 60.22%±3.14%)及侵袭能力(76.54±13.56 vs221.06±16.54)均明显降低,差异有统计学意义(t=14.849,13.900,10.562,均P<0.001)。GLS1是mi R-203a-3p的靶基因,mi R-203a-3p靶向负调控GLS1表达。HCC细胞中GLS1高表达呈现高酶活性,HCC细胞对谷氨酰胺存在明显依赖性。GLS1抑制组α-KG,谷氨酸水平均较Blank组和si RNA-NC组明显降低,差异有统计学意义(F=64.754,35.627,均P<0.001)。GLS1抑制组细胞增殖(0.59±0.04)、迁移率(30.15%±1.02%)和侵袭能力(69.59±15.74)较Blank组明显降低(1.29±0.07,59.67%±1.45%,202.14±13.52),差异均有统计学意义(t=16.499,16.278,11.215,均P<0.001)。mi R-203a-3p过表达和GLS1表达抑制明显抑制了Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,p-GSK; 时晓晓董翔于若卉苏君君齐东东白杨董猛; 关键词：肝细胞癌迁移 WNT/Β-CATENIN通路

miR-206靶向p65-GLS1通路影响肝细胞癌增殖、迁移及侵袭: 2024年; [目的]探究miR-206是否能通过靶向核因子κB p65-谷氨酰胺酶1通路来影响肝细胞癌生物学行为。[方法]采用RT-PCR检测各肝细胞癌细胞和人正常肝细胞中miR-206表达,将HepG2细胞按转染方式不同分为NC mimic组、miR-206 mimic组、NC inhibitor组、miR-206 inhibitor组,CCK-8、划痕实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭水平,RT-PCR检测细胞miR-206表达,Western Blot检测p-p65、GLS1蛋白表达,生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-206与p65的靶向结合作用。[结果]各HepG2细胞中miR-206表达均低于HL-7702细胞,且HepG2细胞miR-206表达水平低于BEL-7402、Huh7细胞(P<0.05);与NC mimic组比较,miR-206 mimic组细胞增殖水平(1.36±0.22 vs 0.70±0.16;P<0.05)、迁移率(59.62±1.46 vs 30.14±1.13;P<0.05)%、侵袭数(202.16±13.59 vs 69.51±14.06;P<0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1蛋白表达降低,α-KG、Glu、MDA表达升高;与NC inhibitor组比较,miR-206 inhibitor组细胞增殖(1.41±0.19 vs 2.09±0.27;P<0.05)、迁移率(61.03±1.24 vs 75.62±2.84;P<0.05)、侵袭数(200.34±12.78 vs 268.15±16.53;P<0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1蛋白表达升高,α-KG、Glu、MDA表达降低(P<0.05);生物信息学及荧光素酶实验显示,p65是miR-206的靶基因。[结论]miR-206可通过抑制p65-GLS1通路(0.91±0.06 vs 0.15±0.04;P<0.05)来降低HepG2细胞谷氨酰胺代谢及氧化应激水平,从而抑制其增殖、迁移和侵袭能力。; 时晓晓董翔于若卉苏君君齐东东白杨董猛; 关键词：P65 增殖肝细胞癌氧化应激

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董猛

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