石永忠
- 作品数：24 被引量：140H指数：8
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Smac/DIABLO在过氧化氢所致C_2C_(12)肌原细胞凋亡中的作用被引量：9
- 2003年
- 为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢 (H2 O2 )所致C2 C12 肌原细胞凋亡中的作用 ,采用Hoechst 3 3 2 58染色 ,观察H2 O2 (0 5mmol/L)处理C2 C12 肌原细胞不同时间后 ,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率 ,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带 ,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H2 O2 是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放 ,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase 3和Caspase 9的活化 ,转染Smac/DIABLO基因 ,观察Smac/DIABLO过表达对H2 O2 所致的C2 C12 肌原细胞凋亡的影响 .结果表明 :H2 O2 处理 1h后 ,Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放入胞浆 ,2h更明显 ;H2 O2 处理 4h后 ,Caspase 3和Caspase 9活化 ,12h达高峰 ;H2 O2 处理 2 4h后 ,C2 C12 肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变 ,凋亡核百分率明显升高 ,DNA电泳出现明显“梯状”条带 .与单纯过氧化氢损伤组相比 ,Smac/DIABLO高表达的C2 C12 肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase 3和Caspase 9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显 .结果表明 ,H2 O2 可导致Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放 ,促进Caspase 9和Caspase
- 蒋碧梅肖卫民石永忠刘梅冬唐道林肖献忠
- 关键词：SMAC/DIABLO过氧化氢细胞凋亡心肌损伤
- 过氧化氢通过线粒体通路和死亡受体通路诱导心肌细胞凋亡被引量：30
- 2003年
- 为探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用 0 .5mmol L过氧化氢作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞。末端标记发现过氧化氢明显诱导心肌细胞凋亡 ;Caspase活性定量检测及Western blot发现Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9同时被激活 ;而Western blot及间接免疫荧光发现细胞色素C从线粒体释放入胞浆。以上结果提示 ,氧化应激通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致心肌细胞凋亡 。
- 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林王慷慨张华莉邓恭华肖献忠
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤过氧化氢细胞凋亡线粒体信号通路
- 热休克反应对氧化应激所致nucleolin裂解的影响被引量：3
- 2004年
- 观察热休克反应对氧化应激 (0 .5mmol/LH2 O2 )诱导细胞凋亡发生时nucleolin(C2 3)裂解的影响并探讨其机制。方法 :采用caspase 3活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 2 6 4 .7巨噬细胞及K5 6 2白血病细胞凋亡及C2 3的裂解 ;通过热休克反应观察热休克反应对C2 3裂解的影响。结果 :0 .5mmol/LH2 O2处理细胞 2hcaspase 3活性显著升高 ,12h达高峰。免疫印迹结果显示上述各种细胞的C2 3蛋白均发生了裂解 (有 80kD裂解片断出现 ) ,而且最早出现裂解片段的时间都在H2 O2 处理 30min到 1h左右 ;同时热休克反应通过诱导HSP70 ,HSP2 5等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C2 3的裂解。结论 :氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C2 3的裂解 ;热休克反应显著抑制氧化应激所致C2 3的裂解 。
- 王慷慨蒋磊易宇欣刘可鄂顺梅唐道林王建设石永忠王秋鹏肖献忠
- 关键词：热休克反应氧化应激CASPASE-3H2O2片段
- 热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡及其机制被引量：19
- 2004年
- 目的 :探讨缺血 再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血 再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法 :采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血 再灌注损伤 (I/R)模型 ,经DNAladder检测细胞凋亡 ,并检测caspase 3,caspase 8,caspase 9的活性。部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验。结果 :缺血 再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带 ,caspase 3,caspase 8,caspase 9活性显著增高 ;热休克预处理后 ,多种热休克蛋白 (HSPs)表达增加 ,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制。结论 :缺血 再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路 ,导致心肌细胞凋亡 ;通过诱导多种HSPs的表达 。
- 石永忠肖卫民蒋碧梅唐道林陈广文肖献忠
- 关键词：热休克预处理心肌细胞凋亡缺血-再灌注CASPASE-9HSPDNA片断
- 热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡信号通路活化的影响
- 目的:阐明线粒体信号转导通路与死亡受体通路在过氧化氢（HO）所致心肌细胞凋亡中的作用,并探讨热休克蛋白对上述心肌细胞凋亡信号通路的影响。
- 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林夏珂肖献忠
- 关键词：热休克蛋白心肌细胞凋亡体外培养信号转导通路凋亡信号通路
- 文献传递
- HSP70抑制LPS所致细胞因子表达的分子机制研究
- 本研究从调控炎症介质基因表达的细胞内信号转导通路，探讨热休克反应/(heat shock response，HSR/)以及HSP70抑制LPS所致细胞因子表达的机制。
经采用RT-PCR、E...
- 石永忠
- 关键词：LPS细胞因子信号转导通路热休克反应HSP70磷酸酯酶
- 文献传递
- 热休克蛋白抑制过氧化氢所致C_2C_(12)细胞凋亡的机制被引量：8
- 2004年
- 目的 :探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2 C12 细胞凋亡的分子机制。方法 :采用热休克对体外培养的C2 C12 细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ;Hoechst332 5 8染色观察过氧化氢 (H2 O2 )所致的C2 C12 细胞凋亡 ;凋亡蛋白酶活性检测试剂盒和Western blotting检测凋亡蛋白酶 3,8,9的活性 ;细胞组分分离后Western blotting检测细胞色素C的释放。结果 :热休克预处理导致C2 C12 细胞热休克蛋白 70 ,αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制凋亡蛋白酶 3,8,9活化及随后的C2 C12 细胞凋亡。结论 :热休克蛋白通过干预线粒体信号通路与死亡受体通路的活化抑制过氧化氢导致的C2 C12 细胞凋亡 。
- 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林肖献忠
- 关键词：过氧化氢C2C12细胞细胞凋亡线粒体信号通路凋亡蛋白酶
- 从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制被引量：23
- 2003年
- 为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制Caspase 8、Caspase 9和Caspase 3活化及随后的心肌细胞凋亡。以上结果提示 ,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡 。
- 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林夏珂王慷慨张华莉邓恭华肖献忠
- 关键词：热休克蛋白过氧化氢细胞凋亡线粒体信号通路
- 过氧化氢诱导C_2C_(12)细胞凋亡的机制初探被引量：7
- 2004年
- 【目的】探讨氧化应激诱导小鼠胚胎肌原细胞株C2 C12 细胞凋亡的分子机制。【方法】采用 0 .5mmol/L过氧化氢 (hydrogenperoxide,H2 O2 )作用于C2 C12 细胞 ;通过Hoechst荧光染色检测C2 C12 细胞凋亡 ,Caspase活性定量分析及Western blot检测Caspase 3, 8, 9活化情况 ,Western blot及间接免疫荧光检测细胞色素C在细胞内的分布情况。【结果】本实验发现H2 O2 能明显诱导C2 C12 细胞凋亡 ,同时Caspase 3, 8, 9被激活 ,而细胞色素C从线粒体释放入胞浆。【结论】氧化应激可通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致C2 C12 细胞凋亡 。
- 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林肖献忠
- 关键词：脱噬作用过氧化氢小鼠
- 谷氨酰胺预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究谷氨酰胺预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用。方法将60例择期在体外循环下行二尖瓣和/或主动脉瓣置换术患者随机分为谷氨酰胺预处理组(n=30)和对照组(n=30),谷氨酰胺预处理组患者在手术前4天开始经外周静脉给予谷氨酰胺0.5g/kg,每天一次,手术当天在麻醉诱导后切皮前经中心静脉给予相同剂量的谷氨酰胺,总计5次;对照组仅给予等量的生理盐水。两组麻醉方法及用药相同。分别于麻醉后切皮前(T1)、开放主动脉后60min(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)分别抽取桡动脉血10mL测定心肌肌钙蛋白I。并于开放主动脉后30min取右心耳心肌组织约1～2g,做病理切片检查。记录各个时点患者的血压以及患者停转流后多巴胺及硝普钠的用量。结果光镜下,对照组心肌间隙及血管周围有大量白细胞浸润,而谷氨酰胺预处理组则明显少于对照组;两组心肌肌钙蛋白I从T2时点开始显著增加(P<0.05),T4时点达到峰值,以后逐渐下降,且谷氨酰胺预处理组自T2时点开始较对照组显著降低(P<0.05);两组在硝普钠用量差别不大的情况下,谷氨酰胺预处理组多巴胺的用量显著低于对照组。结论谷氨酰胺预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌具有保护作用。
- 李玉成胡啸玲刘文捷石永忠李波马欣彭庆明
- 关键词：谷氨酰胺心脏瓣膜置换术心肌肌钙蛋白I
