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- 抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤模型小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响
- 2025年
- 目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4抑制组),每组15只。建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注,给药组立即给予AQP4抑制剂AER-2712 mg/kg腹腔注射,Sham组与I/R组给予等体积生理盐水腹腔注射,给药后24 h取材。采用Longa评分评估小鼠神经功能损伤情况;TTC染色观察小鼠脑梗死面积;Western印迹法及免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况。结果:①与Sham组比较,I/R组小鼠神经功能损伤症状显著加重,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色可见大面积脑梗死;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达降低,Bax、Caspase-3表达升高。②与I/R组比较,AQP4抑制组小鼠神经功能缺损症状显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死面积减小;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达升高,Bax、Caspase-3表达降低。结论:抑制AQP4可抑制I/R小鼠神经细胞凋亡,减少脑细胞组织梗死面,修复神经细胞,改善神经功能缺损。
- 黄玲晓莫圣龙简崇东商敬伟
- 关键词:BCL-2BAXCASPASE-3
- 心理应激对SD大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
- 2025年
- 目的:本研究旨在探讨单纯心理应激对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:通过建立大鼠的单纯心理应激动物模型,并采用HE染色、TUNEL法和免疫组织化学等实验方法观察不同时间点下大鼠颞下颌关节软骨的组织学变化、软骨细胞凋亡情况以及Caspase-3在软骨中的表达变化。结果:与对照组相比,在心理应激1周、3周和5周后,实验组大鼠出现显著的行为学改变,体重增长量略有减少但差异无统计学意义(P>0.05);旷场实验和高架实验表明心理应激组大鼠的焦虑水平增高(P<0.05);组织学分析发现,心理应激导致软骨结构损伤,软骨细胞凋亡率增加,且随应激时间延长而加剧(P<0.05);Caspase-3的表达也随应激时间的延长而增加,但在恢复期有所下降(P<0.05)。结论:单纯心理应激可引起颞下颌关节髁突软骨病理性改变,可能与关节软骨内Caspase-3表达增加及软骨细胞过度凋亡有关。
- 郑程东张媛媛张海娟韩妍冬于传垒陈鹤玲王爽
- 关键词:心理应激颞下颌关节颞下颌关节紊乱病髁突软骨细胞凋亡
- 青光安Ⅱ号方通过Brn-3b调控Bax/Bcl-2/Caspase-3抑制青光眼RGCs凋亡的机制研究
- 2025年
- 目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分入空白组、模型组、青光安Ⅱ号方低剂量组、青光安Ⅱ号方中剂量组、青光安Ⅱ号方高剂量组和益脉康组,每组10只。除空白组,其余各组烙闭巩膜上静脉引起大鼠眼压升高造模。空白组和模型组用生理盐水灌胃,益脉康组和青光安Ⅱ号方各剂量组分别用益脉康[9.67 g/(kg·d)]和相应剂量青光安Ⅱ号方[3.375、6.75、13.5 g/(kg·d)]灌胃,每组均灌胃4周。术前、术后30 min、术后1、7、14、28天各组测量眼压。处死大鼠后分离视网膜组织,部分组织在光镜下观察,并检测每组大鼠视网膜RGCs凋亡以及RGCs中Brn-3b、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达情况。结果各造模组大鼠眼压均较造模前有所升高(P<0.05),且在4周时也能保持高眼压状态。与同时期模型组比较,青光安Ⅱ号方各组和益脉康组RGCs凋亡数量均明显降低(P<0.01);与同时期青光安Ⅱ号方低、中剂量组和益脉康组比较,青光安Ⅱ号方高剂量组RGCs凋亡数量最低(P<0.05)。与模型组比较,益脉康组与青光安Ⅱ号方高剂量组Caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),益脉康组、青光安Ⅱ号方高剂量组Brn-3和Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论青光安Ⅱ号方通过调控Brn-3b及Bax/Bcl-2/Caspase-3来抑制RGCs凋亡与,与益脉康疗效相当。
- 李文娟谭涵宇时健彭榆津周蓓彭清华
- 关键词:视网膜神经节细胞
- 基于神经细胞凋亡相关因子Caspase-3,NMDAR探讨当归芍药散对血管性痴呆的影响
- 2025年
- 目的探讨当归芍药散对血管性痴呆大鼠海马组织、神经凋亡相关因子Caspase-3,NMDAR的影响。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,当归芍药散低剂量组(DSS低剂量组),当归芍药散高剂量组(DSS高剂量组),除假手术组外均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,术后根据组别分别采用蒸馏水、尼莫地平、当归芍药散灌胃,持续4周,采用Morrirs水迷宫实验检测血管性痴呆大鼠记忆能力,采用Western blot法检测海马组织中Caspase-3,NMDAR蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组的水迷宫实验结果均显著低于假手术组(P<0.05),海马组织中的Caspase-3、NMDAR蛋白质含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、当归芍药散高剂量组与当归芍药散低剂量组的水迷宫实验结果明显改善(P<0.05),阳性对照组和当归芍药散高剂量组的Caspase-3,NMDAR蛋白质含量均显著降低(P<0.05)。结论当归芍药散通过减少神经细胞凋亡发挥对血管性痴呆的治疗作用。
- 国一秀匡逸李冰王潇慧张敬李彬
- 关键词:当归芍药散血管性痴呆CASPASE-3NMDAR
- 基于CYP酶/Caspase-3途径探讨何首乌及其主要成分致药物性肝损伤的作用机制
- 2025年
- 目的基于CYP酶/Caspase-3途径探讨何首乌及其主要成分致药物性肝损伤的作用机制。方法(1)体外实验:取HepG2细胞,分为空白组,大黄素低、中、高剂量组(50、100、150μmol·L^(-1)),大黄酸低、中、高剂量组(100、150、200μmol·L^(-1)),没食子酸低、中、高剂量组(100、150、200μmol·L^(-1)),以及二苯乙烯苷低、中、高剂量组(200、500、1000μmol·L^(-1)),给予相应药物干预24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR法检测肝细胞中CYP1A1、CYP3A4、Caspase-3 mRNA表达水平;Western Blot法检测肝细胞中CYP1A1、CYP3A4、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。(2)体内实验:将昆明种小鼠随机分为空白组、生首乌组(8 g·kg^(-1))、制首乌组(8 g·kg^(-1))、大黄素组(37.8 mg·kg^(-1))、大黄酸组(312μg·kg^(-1))、没食子酸组(4.58 g·kg^(-1)),每组10只。每天灌胃给药1次,连续给药4周。采用全自动酶标仪检测肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL);HE染色法观察肝组织病理变化;qRT-PCR法检测肝组织中CYP1A1、CYP3A4、Caspase-3 mRNA表达水平;Western Blot法检测肝组织中CYP1A1、CYP3A4、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果(1)体外实验:与空白组比较,中、高剂量大黄素及不同浓度大黄酸、没食子酸均对HepG2细胞有显著抑制作用(P<0.01),且呈浓度依赖性。二苯乙烯苷各浓度对HepG2细胞均无明显抑制作用(P>0.05)。与空白组比较,各给药组的细胞随着给药浓度升高,细胞形态开始发生变化,呈现皱缩、变圆、颜色加深,以及部分坏死、脱落,大黄素中、高剂量组及没食子酸中、高剂量组细胞坏死严重;大黄素、大黄酸及没食子酸中、高剂量组的细胞凋亡率均明显升高(P<0.05,P<0.01);大黄素、大黄酸及没食子酸各剂量组细胞的CYP1A1 mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01);大黄素高剂量组、大黄�
- 刘思雨张依娜李敏雷一鸣王丽平卫培峰欧莉白杨董泰玮高峰
- 关键词:何首乌制首乌大黄酸药物性肝损伤HEPG2细胞
- 基于细胞凋亡caspase-3探讨清热益气化瘀中药硬膏对家兔急性软组织损伤的影响
- 2025年
- 【目的】基于细胞凋亡caspase-3探讨深圳市中医院院内制剂清热益气化瘀中药硬膏对家兔急性软组织损伤的影响。【方法】将40只家兔随机分为空白组、模型组、清热化瘀中药硬膏组(简称:原方硬膏组)、清热益气化瘀中药硬膏组[简称:联合(黄芪)硬膏组]、清热益气化瘀中药浸渍组[简称:联合(黄芪)浸渍组],每组8只。除空白组,其他各组家兔采用打击法构建急性软组织损伤模型。给药后,观察用药24、72 h后损伤组织caspase-3阳性表达变化以及前列腺素E2(PGE2)水平变化。【结果】(1)给药24 h后:与空白组比较,3个给药组与模型组的caspase-3阳性表达增强(P<0.05),其中联合硬膏组caspase-3表达最弱,病理评分最低,其次是联合浸渍组、原方硬膏组。给药72 h后:3个治疗组的caspase-3阳性表达量与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而模型组caspase-3阳性表达量仍高于空白组(P<0.05)。(2)给药24 h后,模型组血清PGE2水平显著升于空白组(P<0.05),而3个治疗组血清PGE2水平与空白组、模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在给药72 h后,原方硬膏组血清PGE2水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而联合硬膏组和联合浸渍组血清PGE2水平低于模型组(P<0.05)。【结论】清热化瘀中药硬膏、清热益气化瘀中药硬膏、清热益气化瘀中药浸渍均能有效加速急性软组织损伤家兔损伤肌肉组织细胞的凋亡,减轻炎症反应,加速组织损伤的修复,且清热益气化瘀中药硬膏效果优于清热化瘀中药硬膏、清热益气化瘀中药浸渍。
- 刘瑞杰钟静蒋顺琬
- 关键词:急性软组织损伤细胞凋亡CASPASE-3
- 基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响
- 2025年
- 基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。
- 王静朱康琳倪新强倪新强杨宇婷章嘉琦周翀史美君
- 关键词:熟地黄注意缺陷多动障碍纹状体CASPASE-3神经元凋亡
- 基于Keap-1/Nrf2/HO-1和Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全大鼠的影响
- 2025年
- 目的:探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用。方法:采用雷公藤多苷(TWP)片灌胃诱导POI大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、雌二醇组、坤宝丸低、中、高剂量组,除空白组外,上午灌胃大鼠TWP,连续造模2周,下午灌胃相应药物,连续给药4周。实验结束后,称量大鼠双侧卵巢湿重、子宫、全脑和垂体的重量,计算脏器指数;HE染色观察大鼠卵巢病理的改变,分析卵泡数量的变化;ELISA检测大鼠血清中E_(2)、LH、AMH和FSH含量的变化;IHC分析大鼠卵巢组织中Keap-1、Nrf2、HO-1、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白阳性表达的情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠卵巢湿重、性腺指数、子宫指数和垂体指数明显降低,黄体和闭锁卵泡数量明显增多,原始卵泡、次级卵泡和成熟卵泡明显减少,血清中E_(2)和AMH含量明显降低,LH和FSH含量明显升高,Keap-1、Caspase-3和Bax蛋白阳性表达明显升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,各给药组卵巢湿重、性腺指数、子宫指数和垂体指数出现不同程度的升高,黄体和闭锁卵泡数量明显减少,原始卵泡、次级卵泡和成熟卵泡明显增多,血清中E_(2)和AMH含量明显升高,LH和FSH含量明显降低,Keap-1、Caspase-3和Bax蛋白阳性表达明显降低,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论:坤宝丸对TWP诱导的POI大鼠有一定的治疗作用。其机制可能与影响性激素表达水平和卵泡的发育,调节Keap-1/Nrf2/HO-1和Caspase-3/Bcl-2/Bax通路有关。
- 王婷婷杨硕杜菁王辉左泽平徐意王建芳
- 关键词:坤宝丸
- 脓毒症心肌损伤中NLRC4、DPP3及caspase-3表达水平的变化及其对预后的评估价值
- 2025年
- 目的观察脓毒症心肌损伤患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)、二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)及胱天蛋白酶3(caspase-3)表达水平的变化情况及对预后的评估价值。方法回顾性选取保定市第一中心医院2022年1月至2024年1月收治的150例脓毒症患者作为研究对象,根据有无合并心肌损伤将患者分为合并心肌损伤组(n=55)与未合并心肌损伤组(n=95)。比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体重指数、高血压及感染部位)、实验室指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]及NLRC4、DPP3、caspase-3水平,通过Pearson相关性分析对实验室指标与NLRC4、DPP3及caspase-3的相关性进行分析。根据脓毒症心肌损伤患者预后情况将其分为存活组(n=34)与死亡组(n=21),比较两组患者的NLRC4、DPP3及caspase-3水平。绘制受试者操作特征(ROC)曲线,分析单一指标及联合检测对患者预后的评估价值。结果两组患者的年龄、性别构成比、体重指数、高血压占比及感染部位比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。合并心肌损伤组患者NT-proBNP、CK-MB、cTnI、NLRC4、DPP3、caspase-3水平分别为(2683.25±244.26)pg/mL、(14.34±2.65)ng/mL、(0.89±0.15)ng/mL、(6.93±0.52)ng/mL、(4.92±0.38)mg/L、(5.15±0.42)pg/mL,均高于未合并心肌损伤组[(1695.29±221.63)pg/mL、(9.47±1.14)ng/mL、(0.46±0.12)ng/mL、(5.72±0.28)ng/mL、(3.66±0.47)mg/L、(3.82±0.28)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NT-proBNP、CK-MB、cTnI与NLRC4、DPP3、caspase-3均呈现明显正相关(P<0.05)。死亡组患者的NLRC4、DPP3、caspase-3水平分别为(7.83±0.37)ng/mL、(6.42±0.26)mg/L、(6.25±0.36)pg/mL,均高于存活组[(5.47±0.56)ng/mL、(4.16±0.27)mg/L、(4.37±0.28)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NLRC4、DPP3、caspase-3水平联合检测评估患者预后的曲线下面积为0.952,敏感度为
- 耿红玉张红波安辉秦延军
- 关键词:脓毒症预后心肌损伤
- JNK/NF-κB/Caspase-3在小鼠实验性牙周炎诱导肾细胞凋亡中的作用研究
- 2025年
- 目的:构建小鼠实验性牙周炎模型,探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子-κB(NF-κB)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在牙周炎诱导的肾功能异常中的作用。方法:选取12只SPF级雄性C57小鼠随机分成对照组、牙周炎组,后者上颌第二磨牙颈部结扎丝线构建牙周炎模型,4周后处死,显微CT(Micro-CT)评估牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红(HE)和过碘酸雪夫(PAS)染色观察小鼠牙周及肾脏的病理变化;测定肾脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及血清中肾功能指标肌酐(Cre)和白蛋白(Alb)的含量。线粒体超氧化物红色荧光探针(MitoSOX)染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色评估肾脏氧化应激及凋亡情况;实时荧光定量PCR分析小鼠肾组织中NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。免疫组织化学染色测定肾脏JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、NF-κB和Caspase-3的表达水平。结果:牙周炎组小鼠上颌第二磨牙牙龈红肿,Micro-CT见牙槽骨吸收,釉牙骨质界至牙槽嵴顶距离增加;牙周炎小鼠牙龈上皮钉突不规则伸长,伴牙槽嵴顶吸收,肾小球结构损伤及包曼氏囊腔扩张;牙周炎小鼠的肾小球基底膜基质增厚,肾小管刷状缘减少。牙周炎组的肾MDA、血清Cre和Alb升高(P<0.05),肾SOD和GSH下降(P<0.05);牙周炎小鼠肾脏活性氧(ROS)(P<0.05)及细胞凋亡数量均增多(P<0.05);牙周炎小鼠肾组织中IL-6、TNF-α、Bax、NF-κB的表达上升(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),JNK、p-JNK、NF-κB和Caspase-3的表达显著增加(P<0.05)。结论:JNK/NF-κB/Caspase-3可能通过影响肾细胞凋亡,在牙周炎诱导的肾功能异常中发挥重要作用。
- 傅若冰邓愉刘歆婵商雅琦胡梦婷车贞贞于维先
- 关键词:牙周炎肾功能异常C-JUN氨基末端激酶凋亡