李立
- 作品数：76 被引量：251H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目中华医学基金会基金重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信生物学交通运输工程更多>>
- 糖尿病大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠视网膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律.方法:Wister大鼠60只,分为实验组(T组,45只)和对照组(C组,15只).实验组建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,并随机分为T1,T3,T5三个组,每组15只,分别代表糖尿病模型1,3,5mo;对照组同样随机分为C1,C3,C5三个组,每组5只.分别采用免疫组织化学法检测视网膜VEGF表达、免疫印迹法检测视网膜HIF-1α表达,结果以平均吸光度值进行定量比较.结果:糖尿病模型成功率86.67%～93.33%.VEGF检测结果:对照组各组间差别无统计学意义(P>0.05);T1与对照组间差别无统计学意义(P>0.05),但T3,T5与对照组间差别均有统计学意义(t值分别为6.12,8.67,P<0.01),并且T3,T5两组间差别也有统计学意义(t=3.45,P<0.05).HIF-1α检测结果:对照组各组间差别无统计学意义(P>0.05);T1,T3,T5分别与对照组相比,其差异均有统计学意义(t值分别为4.35,5.01,5.34,P<0.01),但实验组各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:STZ糖尿病大鼠视网膜内可观察到VEGF和HIF-1α的高表达,后者早于前者,提示在视网膜病变时HIF-1α的表达可能是VEGF表达的始动因素.
- 李立汤永强
- 关键词：STZ大鼠缺氧诱导因子血管内皮细胞生长因子
- 阿霉素防治兔后囊混浊的实验与临床研究被引量：8
- 2001年
- 目的 研究阿霉素 (adriam ycine,ADR)对兔后发性白内障形成的影响及对兔眼的毒性作用。方法 在 12只兔眼晶状体囊外摘出术中分别注入 0 .2 m L ADR(0 .4mg·L- 1 ) ,然后观察术后不同时间角膜及晶状体后囊混浊变化 ,并结合观察术后病理学和电镜结构变化。结果 12只兔眼注入 ADR后 1周炎性反应比对照组稍重 ,术后 3～ 8周后囊膜明显比对照组清晰。组织病理学检查表明 ,对照组术后晶状体上皮细胞增生 ,而用药组明显抑制晶状体上皮细胞增生 ,且对角膜无明显毒性。 ADR引起晶状体上皮细胞空泡变性、核固缩等 ,电镜观察发现用药组晶状体上皮细胞体积缩小、胞浆浓缩、染色质靠边聚集、包膜完整等典型的细胞凋亡形态。结论 ADR能有效地抑制晶状体上皮细胞的增殖 ,预防兔后发性白内障的形成 ,且对兔眼毒性小 。
- 李立汤永强
- 关键词：阿霉素晶状体上皮细胞后发性白内障动物实验
- 补体因子Ⅰ与年龄相关性黄斑变性发生研究进展被引量：4
- 2015年
- 年龄相关性黄斑变性（AMD）是引起发达国家老年人视力丧失的主要原因之一.随着中国人口老龄化的进展,AMD的发病率逐年升高,补体系统异常激活的炎症学说是目前研究较为深入的可能发病机制之一.补体因子Ⅰ（CFI）是补体系统中重要的抑制因子,抑制补体系统异常激活可能降低AMD的发生率.近来有大量关于CFI单核苷酸多态性（SNPs）与AMD发病相关性的研究,对CFI在AMD发病中的作用机制、CFI-SNPs与AMD发生的相关性研究最新进展进行总结.
- 王琴赵海生李立
- 关键词：年龄相关性黄斑变性补体系统单核苷酸多态性
- 儿童外伤性白内障后囊连续环形撕囊人工晶状体植入术临床观察被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究儿童外伤性白内障后囊连续环形撕囊人工晶状体植入术对提高视力 ,预防弱视及后发性白内障发生的意义。方法 :观察 4 2例 (42眼 )儿童外伤性白内障施行现代囊外摘除、后囊连续环形撕囊及人工晶状体植入术的疗效和并发症 ,随访 1～ 2 4月 ,平均 12月。结果 :术后葡萄膜炎反应较成人严重 ,矫正视力较满意 ,>0 .3共 2 7眼。术后后发性白内障发生率明显下降。结论 :儿童外伤性白内障后囊连续环形撕囊人工晶状体植入术是目前恢复视力、预防弱视及后发性白内障发生的有效方法。
- 李立郭华兰
- 关键词：儿童外伤性白内障人工晶状体后囊连续环形撕囊
- FK228抑制鼠视网膜新生血管的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法将鼠龄为7d的C57BL／6J幼鼠置于75％体积浓度的氧环境中连续生活5d，建立高氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型。随机分为正常对照组、给氧对照组及治疗组（幼鼠玻璃体腔内注射FK228250ng，对侧眼注射相同体积的二甲基亚砜溶液作为对照）。采用ADP酶组织化学法行视网膜铺片，了解视网膜血管改变；用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目，观察FK228对视网膜新生血管形成的抑制情况。结果给氧对照组（鼠龄17d）可见视网膜血管分布紊乱、密度增高，大量的视网膜新生血管，组织切片上可见较多突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。治疗组视网膜血管分布规则、密度减少，突破内界膜的内皮细胞细胞核数目明显减少，两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论FK228可以抑制视网膜新生血管形成，有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效的方法。
- 李立彭艳丽吕轲
- 关键词：视网膜新生血管化组蛋白脱乙酰基酶类
- 儿童巩膜隧道小切口人工晶状体植入临床分析
- 2002年
- 目的 通过对儿童白内障后房型人工晶状体植入术分析 ,探讨巩膜隧道小切口及后囊连续环形撕囊的效果。方法 78眼中 5 8眼行巩膜隧道小切口及后囊连续环形撕囊加人工晶体状植入术 ,2 0眼行常规角膜缘切口及后囊连续环形撕囊加人工晶状体植入术。结果 术后 1月及 6月巩膜隧道小切口的角膜散光度与常规角膜缘切口者比较结果有显著性差异 (P<0 0 5 )。结论 儿童白内障经巩膜隧道小切口人工晶状体植入术后角膜散光小 ,后囊连续环形撕囊后发性白内障发生率明显下降 ,临床效果良好。
- 李立汤永强
- 关键词：儿童巩膜隧道切口角膜散光后囊连续环形撕囊
- 视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用
- 2007年
- 目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“retina,neovascularization,growthfactor,receptor,inhibitor,receptor tyrosine kinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“视网膜,新生血管,受体酪氨酸激酶,信号传导,生长因子,抑制剂”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与视网膜血管性疾病或受体酪氨酸激酶相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到198篇相关文献,31篇文献符合纳入标准,排除的167篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的31篇文献中,2篇涉及视网膜新生血管与酪氨酸激酶的相关性,2篇涉及酪氨酸激酶信号传导途径,15篇涉及视网膜血管性疾病中生长因子及其受体的表达,14篇涉及视网膜新生血管与生长因子间的相互作用及酪氨酸激酶抑制剂的研究。资料综合:在视网膜血管性疾病中,视网膜中表达多种血管生长因子及酪氨酸激酶受体,通过细胞内的受体酪氨酸激酶的信号传导途径,调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化,从而参与视网膜新生血管的生成。从阻断多种生长因子的酪氨酸激酶信号传导途径着手,开发了一系列酪氨酸激酶抑制剂。结论:对受体酪氨酸激酶信号传导机制的深入研究及开发利用受体酪氨酸激酶抑制剂,将为视网膜新生血管疾病的治疗提供一种新的、安全、有效的途径。
- 李娟李立
- 关键词：受体
- 小梁切除术对眼表泪膜功能的影响被引量：5
- 2009年
- 目的前瞻性研究青光眼小梁切除术后眼表及泪膜功能的变化。方法选取86例施行小梁切除术的各类青光眼患者，以手术眼为手术组，以未手术眼为对照组。于术后1个月对干眼相关症状、体征、泪液分泌试验（Schirmer I试验）、泪膜破裂时f．7（break-uptime，BUT）、角膜荧光素染色、眼表虎红染色等项目进行检查评分，并比较各项结果在两组间差异。结果两组间在症状、体征、干眼诊断性试验等各项指标评分上差异均有统计学意义，手术组评分明显高于对照组，手术组干眼症发病率（34．88％）也高于对照组（2．32％），其差别同样具有统计学意义。各手术眼的干眼症表现在术后3～6个月后基本恢复，最迟于术后1年完全恢复正常。结论小梁切除术可在术后短期内对眼表和泪膜功能造成影响，使泪膜稳定性受到破坏而产生干眼症。
- 汤永强李立周希瑗
- 关键词：青光眼小梁切除术干眼症泪膜
- 视网膜新生血管模型中CD105的表达
- 目的:通过高氧诱导C57BL／6小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达。方法:取出生后7天的C57BL／6小鼠49只,随机分为正常对照组和高氧组。采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,观察 ...
- 李娟李立汤永强
- 关键词：新生血管CD105
- 文献传递
- 兔角膜严重碱烧伤后氧化型谷胱甘肽与胶元降解关系的探讨及实验治疗研究
- 李立
