张须龙
- 作品数：30 被引量：68H指数：5
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 《医学免疫学》网络课程的建设与思考
- 2015年
- 医学免疫学是一门重要的医学交叉学科,知识相对抽象,理论性强,更新速度快。传统的课堂式教学表达力有限,易导致枯燥乏味。网络课程具有异步性、资源富集性、共享性、协作性及互动性等特点,是课堂教学的有力辅助和扩展。从启发学生主动思考、促进师生交流、帮助学生形成个性化的知识体系出发,围绕《医学免疫学》网络课程平台搭建、内容搜集及编排、课程框架设计等方面进行了深入的探讨,可为充分利用网络教学平台的资源优势提供参考。
- 李蕴温铭杰张须龙王炜赵文明
- 关键词：医学免疫学网络课程BLACKBOARD平台
- 一种胸腺肽α1-胸腺五肽融合肽及其制备方法
- 本发明公开了一种胸腺肽α1-胸腺五肽融合肽，其特征是：所述融合肽的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，其相对分子质量为4470道尔顿。本发明将胸腺肽α1(Tα1)基因与胸腺五肽(TP5)基因融合在一起，插入到毕赤酵母...
- 王凤山高得民曹吉超张建张须龙
- 文献传递
- 流感病毒感染的模式识别及下游相关信号通路被引量：12
- 2018年
- 流感病毒(influenza virus)轻症感染可由机体免疫系统清除,但重症感染则诱发肺脏免疫损伤。流感病毒的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)可被位于细胞膜、细胞器膜及胞质内的重要模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)介导识别,活化一系列激酶及转录因子,诱导促炎细胞因子和趋化因子的表达、成熟和分泌,进一步激活天然免疫及获得性免疫应答细胞,介导炎症反应和诱导免疫病理损伤。PRRs是研究天然免疫应答启动机制及抑制重症感染诱导免疫病理损伤的重要靶点。现就Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)中的TLR3、TLR7/8、TLR4、RIG-I样受体(RIG-I like receptors,RLRs)和NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)在流感病毒感染中的识别及下游信号通路在免疫病理损伤中的作用机制作一综述。
- 姚朵朵张须龙
- 关键词：流感病毒TOLL样受体NOD样受体
- 阻断STAT3磷酸化对人脑胶质瘤体外增殖抑制的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin I阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制。方法使用Cucurbitacin I处理人脑胶质瘤细胞系A172，CCK-8方法检测细胞增殖状态，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测STAT3磷酸化水平，RT-PCR检测STAT3下游基因C-myc、Survivin和Mcl-1的mRNA水平的改变。结果Cucurbitacin I作用于A172后，细胞增殖速度明显下降（P〈0．05）；细胞凋亡比率显著升高；Westernblot结果显示A172细胞中磷酸化STAT3（p705-STAT3）蛋白水平明显降低；C-myc、Survivin和Mcl-1在mRNA水平明显下降（P〈0．05）。结论阻断STAT3信号转导通路可抑制脑胶质瘤细胞增殖，促进其凋亡；靶向STAT3信号转导通路的治疗策略可以作为胶质瘤治疗的一种新方法。
- 苏雨行李刚张建顾金海张须龙张彩
- 关键词：神经胶质瘤信号转导及转录活化因子3细胞增殖细胞凋亡
- γδT17/Th17/Tc17细胞在H1N1重症感染小鼠肺脏中的分布及其与肺脏免疫损伤的关系被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨γδT17/Th17/Tc17细胞在H1N1重症感染小鼠肺脏中的分布及其与肺组织炎性损伤的关系。方法:通过滴鼻感染建立H1N1重症感染小鼠模型;采用流式细胞术检测小鼠肺组织中γδT17/Th17/Tc17细胞的比例和数目;采用ELISA和Luminex多因子试剂盒检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-17A、IL-1β、IL-23的浓度和血清中IL-17A的浓度。结果:(1)建立了H1N1重症感染小鼠模型;(2)感染后第3天小鼠肺脏中γδT细胞占总淋巴细胞的比例较对照组显著升高(P<0.01),而Th和Tc细胞的比例较对照组无明显差异;(3)感染后第1天肺脏中γδT17细胞占总γδT细胞的比例和数目较对照组显著升高(P<0.05);Th17和Tc17细胞占Th和Tc细胞的比例和数目较对照组也升高;其中γδT17细胞的数目显著高于Th17和Tc17细胞(P<0.05);(4)感染后小鼠BALF中IL-17A的浓度逐渐升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);感染后第3天血清中IL-17A也显著升高(P<0.05);BALF中可能参与γδT17细胞活化的IL-1β和IL-23的浓度较对照组显著升高。结论:γδT17细胞有可能以γδTCR非依赖的作用方式活化,并通过释放IL-17A参与H1N1重症感染小鼠早期肺组织炎性损伤过程。
- 薛春雪温铭杰刘萌张须龙曹彬
- 关键词：ΓΔT细胞H1N1重症流感
- 冠状病毒单克隆抗体治疗药物相关专利浅析被引量：1
- 2020年
- 冠状病毒,如SARS-CoV、MERS-CoV以及新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的流行严重威胁了人类生命健康并造成了重大社会经济损失.本文主要针对冠状病毒单克隆抗体药物的专利申请布局和临床试验成果进行分析.专利申请方面,诊断性冠状病毒单克隆抗体专利申请的比例高于治疗性单克隆抗体,治疗性单克隆抗体专利申请以产品类为主,作用靶点主要集中在S蛋白或其受体结合区;中国专利申请的比重小于国外专利申请,中国专利以高校和科研院所为主要申请主体.临床研究成果方面,用于治疗MERS-CoV的单克隆抗体药物尚处于临床试验阶段,通过特异靶向MERS-CoV的S蛋白来阻断病毒感染细胞;未追踪到针对新型冠状病毒单克隆抗体药物的临床研究.由于新型冠状病毒的受体结合区与SARS-CoV存在交叉的表位肽,通过验证抗SARS-CoV的单克隆抗体用于治疗新型冠状病毒的效果,进而布局应用于抗新型冠状病毒的单克隆抗体的用途专利申请.针对新型冠状病毒受体结合区的阻断性单克隆抗体可作为治疗新型冠状病毒的潜在药物,相关专利申请和药物研发也将是未来的热点.
- 张彬滕文静钟辉曹扣张须龙
- 关键词：SARS-COV新型冠状病毒刺突蛋白
- 流感病毒继发细菌感染加重的免疫学机制研究进展被引量：5
- 2022年
- 流感病毒是发病率最高的呼吸道感染病原体之一,而流感病毒感染后易继发细菌感染导致细菌性肺炎,这也是流感流行期间导致死亡的主要原因,具有抗生素治疗有限、病情急性加重和预后差等特点。临床研究发现,即使轻症流感病毒感染后继发细菌感染也会诱导重症肺脏细菌性肺炎和损伤,从而导致死亡。研究表明多种免疫细胞和免疫相关分子的变化,以及二者的相互作用参与流感病毒致病机制。本文主要综述肺脏天然免疫细胞和细胞因子在流感病毒继发细菌感染加重中的作用机制,通过了解机体免疫应答在病毒和细菌之间的协同作用,将有助于寻找新的靶点并设计新的临床治疗方案,降低流感病毒继发细菌性肺炎的发生和发展。
- 胡子琪张须龙
- 关键词：流感病毒细菌共感染细胞因子
- 基于创新人才培养需求的医学免疫学教学模式改革被引量：4
- 2023年
- 培养医学创新人才是高等医学院校的重要职责,加强本科阶段对学生创新性思维、创新能力的培养是适应国家医学创新和高精尖医学人才的必然需求。医学免疫学是基础医学学科中一门重要的主干课程,是与多学科交叉融合的桥梁课程,结合医学免疫学学科特点,在课程设置、教学模式、教学测评、实践教学等各方面融合科研创新思维和能力的训练,是兼顾新时代学生能力素养发展需求、帮助和促进低年级本科生科研创新思维和能力提升的一项重要举措。
- 陈彦张须龙崔烨周玉洁孔庆利孙英王炜
- 关键词：医学免疫学过程性考核
- 四重教学法在医学免疫学中的应用和效果分析被引量：1
- 2022年
- 为提高医学免疫学教学效果和学生学习兴趣,课题组探索医学免疫学教学新方法,以2020年2月到2021年7月首都医科大学2019级266名临床医学专业学生(包括14名汉语授课留学生)和2018级10名临床医学专业汉语授课留学生作为研究对象。其中,136名学生采用四重教学法,其他140名学生采用传统教学法。教师通过分析学生参与度、阶段性考核和终结性考核成绩,并进行教学满意度调查,来评估线上线下混合式四重教学法在医学免疫学教学中的应用效果。结果显示,在教学过程中,学生课前导读视频的点击率、课堂出勤率、随堂测参与率和作业上交率均在95%以上。学生随堂测的优秀率为39.7%(54/136),课后作业的优秀率为32.4%(44/136)。其中,汉语授课留学生的终结性评价成绩[(75.5±8.0)分vs(47.9±18.4)分]和总成绩[(81.6±6.7)分vs(59.3±19.8)分]均高于上一届学生,两者具有统计学意义(P≤0.001,P≤0.01)。92.6%(126/136)的学生对基于线上线下混合式四重教学法的整体授课效果表示满意。
- 袁慧慧夏妙然许江南王炜孙英张须龙
- 关键词：医学免疫学教学方法混合式教学
- Ficolin通过激活补体加重poly(I:C)联合LPS诱导的急性肺脏损伤被引量：2
- 2022年
- 目的:探究纤维胶凝素(ficolin)在poly(I:C)联合LPS刺激诱导的急性肺损伤中的作用及机制。方法:6~8周龄SPF级C57BL/6小鼠和ficolin基因敲除小鼠分别随机分组,连续2 d滴鼻50μg/d poly(I:C),然后50μg/d滴鼻LPS 1 d,构建poly(I:C)和LPS联合刺激诱导的急性肺损伤小鼠模型,单独刺激或滴鼻PBS为对照组;HE染色检测肺组织病理变化;流式细胞术检测每组小鼠肺组织中性粒细胞和巨噬细胞的比例变化;Western blot检测每组小鼠肺组织和RAW264.7细胞中C3的表达变化和活化情况。结果:成功建立了poly(I:C)联合LPS刺激诱导的急性肺损伤小鼠模型。联合刺激组小鼠肺脏病理损伤加重,肺泡融合和弥漫性损伤,大量炎症细胞浸润;其中中性粒细胞和间质巨噬细胞比例显著提高,肺泡巨噬细胞比例显著降低。联合刺激增加小鼠肺组织和RAW264.7细胞中补体C3的表达和酶解活化,而敲除ficolin可明显降低联合刺激诱导的C3活化,并减少间质巨噬细胞募集和肺泡巨噬细胞耗竭,改善急性肺损伤。结论:Ficolin可通过激活补体加重poly(I:C)联合LPS刺激介导的肺脏炎症和急性肺损伤,是重症肺炎潜在的治疗靶点。
- 胡子琪吴旭姚朵朵李燕秀孙志夫王玺张须龙
- 关键词：补体活化FICOLIN
