孙英
- 作品数：38 被引量：146H指数：7
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划面上项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 医学高校兼职班主任的定位与认识被引量：4
- 2016年
- 高校班主任兼具大学生健康成长、成人与成才的重要职责,青年专业教师担任兼职班主任需要提高思想觉悟,在教育理念、教育素养、教育能力等方面的不断自我提升,将思想教育与专业教育结合起来理清工作思路,增强责任意识,为做好兼职班主任工作奠定基础。
- 陈彦李蕴王炜温铭杰张权庚孙英
- 关键词：兼职班主任医学高校专业教师
- Th2与ILC2细胞在哮喘模型中的数量及产生细胞因子的比较研究被引量：5
- 2019年
- 目的比较过敏原依赖和非依赖性哮喘模型中2型辅助性T细胞(Th2 cell)和固有淋巴样2型细胞(type 2innate lymphoid cell,ILC2)的功能。方法滴鼻法制备过敏原卵清蛋白(ovalbumin,OVA)和上皮源性细胞因子(IL-25、IL-33)诱导的亚急性和慢性哮喘小鼠模型。收集小鼠肺泡灌洗液(bronchoalvelar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取左肺进行石蜡包埋、切片和HE染色;右肺行流式细胞术,以分析在不同时间点各组小鼠Th2细胞和ILC2细胞数目和占肺组织总细胞比例,并对Th2型细胞因子的来源进行分析。结果与生理盐水组相比,各实验组BALF中总细胞数明显增加; HE染色可见OVA、IL-25和IL-33均可诱导哮喘典型病理学改变;各实验组肺组织中Th2细胞与ILC2细胞均明显上升,数量上以Th2细胞为主,两者均可产生Th2型细胞因子IL-5和IL-13,且以Th2细胞为主。而在致哮喘样改变、促进Th2细胞和ILC2细胞在小鼠肺部聚集等方面,以IL-33的效应最强。结论在过敏原OVA和非过敏原IL-25、IL-33诱导的哮喘模型中,Th2型细胞因子主要来源均为Th2细胞,提示Th2细胞在哮喘的发生、发展中起到主要作用。IL-33可能是过敏性和非过敏性哮喘患者个体化治疗的潜在靶点。
- 刁渔汉李艳杨义然陈茜文吕喆孙英王炜
- 关键词：哮喘白介素-5白介素-13
- IL-37对粉尘螨诱导气道上皮及固有免疫细胞产生IL-6的作用研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨气道上皮细胞及固有免疫细胞经粉尘螨刺激后,白细胞介素37(interleukin 37,IL-37)对其产生细胞因子IL-6的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞系A549、小鼠肺上皮细胞系MLE-12、小鼠巨噬细胞系RAW264.7和原代小鼠固有淋巴样2型细胞(ILC2细胞),当细胞融合度达70%时,用IL-37预处理2 h,再给予粉尘螨粗提物刺激细胞,每种细胞均设PBS、IL-37及粉尘螨对照,并分别于不同时间点收集细胞沉淀和细胞培养液上清;用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)法检测细胞因子IL-6在mRNA水平上的变化,用双抗体夹心ELISA检测细胞因子IL-6在蛋白水平的变化,用流式细胞术分选ILC2细胞并检测ILC2细胞表面IL-37受体的表达情况。结果粉尘螨粗提物可促进A549细胞、MLE-12细胞、RAW264.7细胞和ILC2细胞表达I L-6,且呈时间依赖的方式(P<0.05)。IL-37可抑制粉尘螨粗提物所诱导的IL-6在A549细胞、MLE-12细胞和RAW264.7细胞表达(P<0.05);但IL-37对粉尘螨粗提物刺激ILC2细胞分泌IL-6无明显抑制作用(P>0.05)。结论IL-37可抑制粉尘螨诱导的气道上皮细胞和巨噬细胞产生IL-6,并可通过负向调控下调气道炎症反应,为IL-37在哮喘治疗中的潜在应用提供了实验依据。
- 陈诗皓杜晓楠李艳吕喆秦啸峰孙英王炜
- 关键词：粉尘螨白细胞介素6
- 奥马珠单抗对过敏性哮喘小鼠气道重塑的影响被引量：4
- 2022年
- 目的研究奥马珠单抗对卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠模型气道重塑的影响,评估奥马珠单抗在哮喘气道重塑方面的疗效。方法采用野生型BALB/c雌性小鼠(6~8周龄),建立周期为44 d的卵清蛋白诱导的慢性哮喘小鼠模型。设立4组:正常组、模型组、治疗组和模型对照组。检测各组小鼠肺泡灌洗液细胞总计数及分类计数、肺组织病理学改变、肺匀浆细胞因子表达情况。结果治疗组小鼠与模型组相比,肺泡灌洗液细胞总数减少[(21.59±7.73)×10^(4)/mL比(109.83±16.54)×10^(4)/mL,P=0.011];其中,嗜酸性粒细胞计数显著降低[(9.27±5.41)×10^(4)/mL比(85.87±10.61)×10^(4)/mL,P=0.009)]。肺组织炎症细胞浸润明显减少,气道炎症减轻,苏木精-伊红染色(H&E)评分下降[(1.87±0.31)比(4.15±0.26),P<0.001];气道内黏液分泌、肺内胶原沉积均明显减轻,过碘酸-希夫(PAS)评分[(0.90±0.31)分比(2.10±0.32)分,P<0.001]和胶原阳性百分比[0.12%±0.03%比0.19%±0.05%,P=0.029]均降低。免疫组织化学染色显示治疗组小鼠气道平滑肌厚度[(4.79±0.30)μm比(6.31±0.44)μm,P<0.001]及肺组织CD31+血管计数[(7.99±9.96)/mm^(2)比(15.53±18.13)/mm^(2),P<0.001]与模型组相比减少。结论奥马珠单抗可以改善慢性过敏性哮喘小鼠的气道重塑。
- 张越佟训靓李艳胡悦段荦王丹张寒晓徐英杰庞洁王炜孙英李燕明
- 关键词：哮喘过敏性哮喘气道重塑
- 肺组织 Treg 细胞反应性降低加重 LPS 诱导的老龄小鼠急性肺损伤
- 2016年
- 目的：本研究旨在对老龄和年轻小鼠 ALI 病理变化过程中 Treg （regulatory T cell, Treg）细胞的变化进行观察,以期进一步揭示老龄鼠肺组织损伤和修复的机制。方法使用3~4月龄和18~22月龄雄性 C57BL/6小鼠,通过气管内给药建立脂多糖（LPS）诱导 ALI 模型,分别观察两组小鼠在肺损伤急性炎症期和损伤修复期的病理表现。取造模后1、3、5、7和10 d 小鼠 BALF 和肺组织单细胞悬液,流式细胞术检测 Treg 细胞百分比变化。结果在肺损伤急性炎症期,与年轻小鼠相比,老龄小鼠 BALF 及肺组织中 Treg 细胞反应均明显低于年轻小鼠。在肺损伤的修复期,老龄小鼠 BALF 和肺组织内 Treg 细胞的百分比和绝对值仍低于年轻小鼠。结论本研究结果提示,经 LPS刺激后老龄小鼠 Treg 细胞反应性降低,同时伴随老龄小鼠炎症反应加重。
- 付婷婷李艳高娜王炜孙英黄克武
- 关键词：脂多糖类
- mRNA疫苗研究进展——2021年拉斯克奖临床医学研究奖被引量：6
- 2021年
- 2021年拉斯克临床医学研究奖授予在mRNA疫苗研发工作做出重大贡献的生物化学家Katalin Karikó和免疫学家Drew Weissman。然而目前对此类疫苗的了解尚不充分。mRNA疫苗是将合成的编码蛋白质抗原的mRNA序列递送至体内指导机体表达相应的蛋白质,并诱导机体产生针对该蛋白的免疫应答以实现疾病预防和治疗的目的。mRNA疫苗作为一种新型的核酸疫苗,具有高转染效率、强免疫刺激能力、良好的安全性、易产业化和低成本等特点,mRNA疫苗在传染病和肿瘤的预防和治疗应用中展示了其特有的优势。
- 陈彦孙英
- 关键词：感染性疾病肿瘤
- Toll样受体11～13在肥大细胞上的表达被引量：12
- 2013年
- 目的观察Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)11～13在小鼠肥大细胞上的表达。方法用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、流式细胞术和免疫荧光染色方法,在mRNA和蛋白质水平检测TLR11～TLR13在小鼠骨髓来源的肥大细胞(bone marrow-derived mast cell,BMMC)和小鼠肥大细胞系MC/9的表达。结果 BMMC和MC/9细胞在mRNA和蛋白质水平均能表达TLR11～TLR13。结论发现肥大细胞表达TLR11～TLR13,为进一步研究其生物学功能提供实验依据。
- 李艳李波姚秀娟吕喆安云庆王炜黄克武孙英
- 关键词：肥大细胞
- IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展被引量：7
- 2018年
- 目的探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展。方法采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平。结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达。体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达。结论低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展。
- 刘杰沙宇惠高阳杜晓楠王文俊黄琼孙英王炜
- 关键词：巨噬细胞核因子ΚB低氧性肺动脉高压
- 课程思政主导研究生创新能力培养的教学设计与实践
- 2025年
- 创新能力的培养不仅是研究生教育的本质要求,也是党和国家发展的战略需求,对实现中华民族伟大复兴中国梦具有重要意义。课程思政应贯穿研究生创新能力培养的全过程,但目前研究生课程思政和创新能力培养仍需深度融合。在创新能力培养的科研活动全过程积极融入课程思政对学生成长和科研创新具有重要作用。为此,本文以呼吸免疫研究团队研究生培养为例,重点探讨课程思政融入研究生成长和创新能力培养的设计和具体实施方案,这将为今后优化研究生课程思政教学,培养德才兼备的医学专业创新型人才提供思路。
- 袁慧慧王炜张须龙崔烨窦云鹏陈彦吕喆刘杰孙英
- 关键词：研究生培养高素质专业人才
- IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变被引量：9
- 2016年
- 目的本研究旨在通过对白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞和固有淋巴样2型细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2)的生物学作用。方法采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液(normal saline,NS)组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6 d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制备小鼠哮喘模型。采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化。结果与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生。IL-33组小鼠肺组织T细胞(CD3^+T)及其亚群细胞数增多,Th2细胞(CD3^+CD8-IL-4^+)出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降(P<0.01);B细胞(CD19^+B)及其亚群(B1a:CD19^+CD23-CD5^+CD11b^+,B1b:CD19^+CD23-CD5-CD11b^+和B2:CD19^+CD23^+B220^+)以及ILC2细胞(lineage-ICOS^+ST2^+)数出现明显增加(P<0.01);NKT细胞(CD3^+CD8-CD49b^+)比例无明显改变(P>0.05)。结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应。
- 袁琳洁陈诗皓安高黄琼易达委李艳吕喆王晶晶黄克武王炜孙英
- 关键词：白细胞介素-33哮喘B淋巴细胞
