搜索到24841篇“ 血管内皮细胞损伤“的相关文章
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- 本发明涉及一种具有血管内皮细胞损伤修复作用的糖基化阿胶及制备方法，包括以下步骤：S1、驴皮浸泡并用清水涮洗，直至驴皮充分吸水、色白、质柔且泡皮水洁净；S2、将所述步骤S1中清洗后的驴皮进行除杂处理；S3、称取步骤S2中的...
- 刘海滨段小波王延涛刘楚怡金玉翠刘明浩王梦园杜芬王长伟李八方
- 依达拉奉对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响及机制研究
- 2025年
- 目的明确依达拉奉调控核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤的影响。方法分离大鼠脑血管内皮细胞,分成Control、Model(缺氧处理)、Edaravone-10μmol/L(缺氧和10μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-20μmol/L(缺氧和20μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-40μmol/L(缺氧和40μmol/L依达拉奉处理)、Edaravone-40μmol/L+PMA(缺氧和40μmol/L依达拉奉、NF-κB信号激活剂PMA处理)组,以噻唑蓝(MTT)方法检测各组细胞增殖活性变化,运用流式细胞术分析各组细胞凋亡水平变化,试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、裂解的半脱氨酸天冬氨酸蛋白酶(C-Caspase)-3、Caspase-9、C-Caspase-9、p65蛋白表达。结果与Cotrol组比较,Model组脑血管内皮细胞凋亡水平增加,细胞增殖活性降低,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、p65、ROS、MDA、LDH表达水平升高,Caspase-3、Caspase-9、SOD、GSH-Px表达水平降低。与Model组比较,Edaravone-10μmol/L、Edaravone-20μmol/L、Edaravone-40μmol/L组脑血管内皮细胞凋亡水平逐渐降低,细胞增殖活性逐渐升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、p65、ROS、MDA、LDH表达水平逐渐降低,Caspase-3、Caspase-9、SOD、GSH-Px表达水平逐渐升高。与Edaravone-40μol/L组比较,Edaravone-40μmol/L+PMA组脑血管内皮细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,C-Caspase-3、C-Caspase-9、p65、ROS、MDA、LDH表达增多,Caspase-3、Caspase-9、SOD、GSH-Px表达降低。结论依达拉奉通过抑制NF-κB信号减轻缺氧诱导脑血管内皮细胞损伤。
- 辛卫云曹利华
- 关键词：依达拉奉脑血管内皮细胞缺氧
- 急性呼吸窘迫综合征中肺血管内皮细胞损伤与修复的研究新进展
- 2025年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率与死亡率持续居高不下,众多研究已经证实肺血管内皮细胞(EC)在ARDS的发病机制中扮演着至关重要的角色。肺血管内皮细胞是肺泡-毛细血管屏障的重要组成部分,参与气体交换、体液平衡和白细胞迁移等生理活动,当EC遭遇环境应激、感染性病原体或内源性危险信号时会被激活,从而由静息状态转变为促炎和促凝血的激活状态。过度激活的EC表现为炎症反应的失控、凝血活动的增强和内皮屏障的通透性增加,这可能导致弥散性血管内凝血、肺水肿和肺出血,进一步加重ARDS的病情。本文旨在阐述肺血管内皮细胞损伤以及肺血管内皮细胞再生和修复方面的最新研究进展,以期为寻找ARDS治疗的新靶点提供方向。
- 袁莉宋振举王璐
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺血管内皮细胞
- 丹黄散含药血清对高糖诱导血管内皮细胞损伤的修复作用
- 2025年
- 【目的】观察丹黄散含药血清对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的修复作用及其机制。【方法】制备丹黄散含药血清。培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将其分为对照组、重组人表皮生长因子(简称生长因子)组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组。各组对应处理48 h后,应用透射电镜观察细胞超微结构及自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达水平。【结果】(1)对照组细胞线粒体内脊清晰可见,自噬体及自噬溶酶体较少见;高糖组线粒体肿胀、不规则,出现空泡化;高糖+丹黄散组可见较多典型自噬样结构。(2)与高糖组、高糖+生长因子组比较,高糖+丹黄散组细胞凋亡率显著降低(P <0.05)。(3)与高糖组、高糖+生长因子组比较,高糖+丹黄散组细胞中VEGF、EGF、bFGF的蛋白表达水平显著升高(P <0.05)。【结论】丹黄散含药血清可减轻高糖对HUVEC细胞的损伤,其机制可能与激活线粒体自噬,抑制细胞凋亡以及上调VEGF、EGF、bFGF的表达有关。
- 赵思思张春玲赵伟邸铁涛周世勇陈露魏良纲张艳董源源范燚朱蕾罗智钦王兴辉
- 关键词：糖尿病足溃疡碱性成纤维细胞生长因子人脐静脉血管内皮细胞
- 高良姜素通过调节miR-124/STAT3轴对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞损伤的影响
- 2025年
- 目的探讨高良姜素通过调节微RNA124(miR-124)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)轴对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法研究时间为2023年1―5月,原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素+inhibitor NC组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染inhibitor NC)、高良姜素+miR-124 inhibitor组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染miR-124 inhibitor)。双萤光素酶报告基因实验验证miR-124、STAT3靶向关系;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-124表达;蛋白质印迹法检测STAT3蛋白表达;MTT法测定细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子以及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)水平。结果miR-124靶向调控STAT3表达。与对照组相比,模型组miR-124水平(1.00±0.00比0.45±0.06)、D(λ)_(490)值(0.98±0.13比0.44±0.05)显著下降(P<0.05),凋亡率[(5.58±0.68)%比(15.83±2.06)%]、STAT3水平(0.48±0.05比1.08±0.13)、IL-1β[(12.05±1.17)mg/L比(22.42±2.36)mg/L]、IL-6[(4.13±0.48)mg/L比(9.64±0.98)mg/L]、TNF-α[(2.11±0.25)mg/L比(6.63±0.66)mg/L]、NO[(22.26±2.33)μmol/L比(90.25±9.44)μmol/L]、ROS[(32.93±3.52)μmol/L比(60.91±7.19)μmol/L]水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,高良姜素组miR-124水平(0.45±0.06比0.89±0.01)、D(λ)_(490)值(0.44±0.05比0.84±0.09)显著升高(P<0.05),凋亡率[(15.83±2.06)%比(6.28±0.72)%]、STAT3水平(1.08±0.13比0.53±0.06)、IL-1β[(22.42±2.36)mg/L比(16.92±1.93)mg/L]、IL-6[(9.64±0.98)mg/L比5.42±0.53)mg/L]、TNF-α[(6.63±0.66)mg/L比(3.57±0.37)mg/L]、NO[(90.25±9.44)μmol/L比(34.84±4.10)μmol/L]、ROS[(60.91±7.19)μmol/L比(30.41±3.05)μmol/L]水平显著下降(P<0.05),下调miR-124抑制高良姜素对AS大鼠血管内皮细胞损伤的改善。结论高良姜素通过上调miR-124来下调STAT3�
- 齐飞汪晶白志峰宋金玉白丽
- 关键词：动脉粥样硬化高良姜素信号转导与转录激活因子3血管内皮细胞
- 银杏叶提取物通过SIRT6调控NF-κB和CHOP信号通路改善氧糖剥夺/复氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
- 2025年
- 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)条件下心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)的作用及其分子机制。方法建立OGD/R诱导的CMECs损伤模型,根据不同处理分为4组:常氧空白对照组(WT组)、WT+GBE组、OGD/R组和OGD/R+GBE组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,MitoSox染色检测细胞氧化应激水平,划痕实验检测细胞迁移能力,Western印迹法检测PERK/eIF2α/CHOP、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及内皮细胞功能相关蛋白标志物的表达水平。结果与WT组相比,OGD/R组的内皮细胞凋亡水平显著上升,细胞功能损伤明显加重,p-NF-κB、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达显著上调(P<0.05),CHOP信号通路激活明显增强(P<0.05);经GBE干预后,受损内皮细胞的凋亡明显减少,氧化应激和炎症水平明显下调,p-NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.05),CHOP信号通路明显抑制(P<0.05)。进一步分析发现,GBE通过促进SIRT6表达来调控上述分子,进而减轻OGD/R条件下CMECs损伤;敲低SIRT6后,GBE减轻损伤的程度明显下降。结论GBE通过促进SIRT6蛋白表达来调控NF-κB炎症分子及CHOP信号通路,改善OGD/R损伤造成的内皮细胞功能障碍、内质网应激和内皮细胞凋亡。
- 木克达斯·阿布都热合曼郭振杨葛均波李华
- 关键词：银杏叶提取物心脏微血管内皮细胞
- 胡黄连苷Ⅱ对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤影响
- 2025年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制。方法将EVC-304细胞分为对照组,ox-LDL组,P-Ⅱ低、中、高剂量组,mimic-NC组,miR-101-3p mimic组。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p和基质金属蛋白酶15(MMP15)的关系;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-101-3p表达;MTT法、划痕实验、Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;ELISA试剂盒检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及MMP15蛋白的表达水平。结果MMP15为miR-101-3p靶基因。与对照组比较,ox-LDL组miR-101-3p、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、Bax表达水平以及细胞凋亡率、LDH释放率均显著升高(F=100.7~526.1,P<0.05),细胞增殖能力、划痕愈合率、细胞侵袭数目、GSH-Px活性以及PCNA、Bcl-2、MMP15蛋白表达水平显著降低(F=93.0~260.6,P<0.05)。与ox-LDL组比较,P-Ⅱ低、中、高剂量组miR-101-3p、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、Bax表达水平以及细胞凋亡率、LDH释放率均显著降低(P<0.05),细胞增殖能力、划痕愈合率、细胞侵袭数目、GSH-Px活性以及PCNA、Bcl-2、MMP15蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。上调miR-101-3p的表达可减弱P-Ⅱ对ox-LDL诱导的EVC-304细胞增殖、迁移、侵袭的促进作用以及对凋亡、氧化应激和炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论P-Ⅱ可能通过调控miR-101-3p/MMP15轴减轻ox-LDL诱导的EVC-304细胞损伤。
- 吕静静
- 关键词：动脉粥样硬化氧化性应激炎症
- 毛蕊花糖苷调节肌醇需要酶1α-硫氧还蛋白相互作用蛋白-Nod样受体蛋白3信号通路减轻脂多糖诱导的肾小球血管内皮细胞损伤
- 2025年
- 目的:探讨毛蕊花糖苷(Act)调控肌醇需要酶1α(IRE1α)-硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肾小球血管内皮细胞(GEC)损伤的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot实验检测转染细胞中IRE1αmRNA和蛋白表达水平;将人肾小球内皮细胞(HRGEC)分为对照组、LPS组、低剂量Act组(Act-L组,50μmol/L)、高剂量Act组(Act-H组,100μmol/L)、Act-H+pcDNA-NC组和Act-H+pcDNA-IRE1α组;试剂盒检测HRGEC中活性氧(ROS)生成量;CCK-8法检测HRGEC存活情况;流式细胞术检测HRGEC凋亡情况;ELISA试验测定HRGEC中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot测定IRE1α、p-IRE1α、TXNIP和NLRP3蛋白表达量。结果:与对照组相比,LPS组HRGEC中ROS生成量、细胞凋亡率、炎性分子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组相比,Act-L组、Act-H组、Act-H+pcDNA-NC组HRGEC中ROS生成量、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),细胞存活率均显著升高(P<0.05);与Act-H+pcDNA-NC组相比,Act-H+pcDNA-IRE1α组中ROS生成量、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),细胞存活率均显著降低(P<0.05)。结论:Act可能通过下调IRE1α-TXNIP-NLRP3信号通路中关键蛋白的表达,缓解LPS诱导的GEC损伤,促进细胞增长,抑制炎性分子分泌和细胞凋亡。
- 荆堂堂李伟伟王禹婷孙梦鸽
- 关键词：毛蕊花糖苷
- 肺泡上皮细胞条件培养基对血管内皮细胞损伤的影响被引量：1
- 2024年
- 目的观察脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞条件培养基对血管内皮细胞炎症反应及细胞损伤的影响,探讨其机制。方法以LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)条件培养基为刺激物,建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测0%(空白组)、12.5%、25%、50%、75%、100%不同浓度A549细胞条件培养基培养6、12、24和48 h对HUVEC活性的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测A549细胞条件培养基对HUVEC炎症因子〔白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕、血管活性物质〔血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)〕水平的影响;鬼笔环肽染色法观察A549细胞条件培养基对HUVEC形态的影响;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测A549细胞条件培养基对HUVEC蛋白激酶B/核转录因子-κB(AKT/NF-κB)通路相关蛋白表达的影响。结果与空白组相比,12.5%、25%、50%浓度的A549细胞条件培养基作用6、12、24 h对HUVEC活性无影响,作用48 h后HUVEC活性显著降低,故选择12.5%、25%、50%浓度A549细胞条件培养基作用24 h为诱导条件进行后续实验。与空白组比较,12.5%和50%条件培养基组IL-6水平显著升高(ng/L:2?438.95±64.89、3?036.41±96.69比1?736.75±20.99,均P<0.05),12.5%和25%条件培养基组TNF-α水平显著升高(ng/L:174.08±11.09、81.37±8.17比50.03±0.26,均P<0.01),12.5%、25%和50%条件培养基组VEGF、ET-1水平均显著升高〔VEGF(ng/L):173.60±41.44、192.49±12.38、318.89±27.90比66.68±19.65,ET-1(ng/L):54.88±1.37、36.69±0.29、24.07±0.73比10.67±0.25,均P<0.01〕。鬼笔环肽染色结果显示,25%浓度A549细胞条件培养基诱导的HUVEC细胞形态不规则,大小不均匀,排列紊乱,间隙变宽,微丝结构密集且不清晰,细胞膜呈锯齿样;25%条件培养基组鬼笔环肽染色的细胞荧光强度较空白组显著增加(67?205.60±3?430.40比56?272.67±7?650.95,P<0.05)。Western blotting结果显示,与空白组比�
- 杨静帆李海博秦燕勤李建生
- 关键词：肺泡上皮细胞血管内皮细胞损伤
- 系统性红斑狼疮患者血管内皮细胞损伤影响因素研究进展被引量：1
- 2024年
- 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为异常激活的免疫系统攻击自身细胞组织,进而累及全身多系统器官。血管内皮细胞作为SLE免疫攻击的靶标之一,其损伤可进一步引起患者皮肤、心脏、肾脏等重要系统器官的并发症。而引起SLE患者血管内皮细胞损伤的因素众多,主要包括多种免疫细胞及其分泌的细胞因子、血管活性物质、内皮特异性蛋白、活性氧等。同时,也有部分保护因素,如血管生成性T细胞、一氧化氮、褪黑素等能促进血管内皮细胞的修复。本文从上述提及的影响因素进行综述,旨在为SLE血管内皮细胞损伤及其机制的研究提供线索,同时为精准防治SLE提供依据。
- 李力张瑞仙
- 关键词：系统性红斑狼疮血管内皮细胞NETSBLYS血管活性物质
