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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡: 2025年; 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。; 崔雯丽常亚娥许远航赵妮王亚峰; 关键词：脑出血神经炎症神经细胞凋亡

电针联合丹参酮ⅡA经Hippo信号通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的机制研究: 2025年; 目的探讨电针(EA)联合丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的神经保护作用及相关机制。方法采用改良Longa线栓法制备脑I/R大鼠模型,并将其随机分为模型组(Model组)、电针组(EA组)、TanⅡA组和针药组(EA+TanⅡA组),每组16只。Sham组(n=16)大鼠仅暴露并游离颈动脉。采用神经功能缺损评分和Morris水迷宫测试评估大鼠的神经功能损伤和认知功能。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积。采用苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL染色评估海马组织神经元损伤。采用蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白和Hippo信号通路相关蛋白。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、获得性训练期间的逃避潜伏期,以及脑组织TUNEL阳性染色细胞比例、Caspase-3活性、Cleaved Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达均升高,而探索训练期间的目标象限停留时间和60 s内穿过平台次数,以及Bcl-2蛋白、Yes相关蛋白(YAP)和含PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Model组比较,EA组、TanⅡA组和EA+TanⅡA组神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、获得性训练期间的逃避潜伏期、探索训练期间的目标象限停留时间和60 s内穿过平台次数,以及脑组织TUNEL阳性染色细胞比例、Caspase-3活性、Cleaved Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达均降低,且EA+TanⅡA组低于EA组和TanⅡA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Model组比较,EA组、TanⅡA组和EA+TanⅡA组Bcl-2、YAP和TAZ蛋白表达增加,且EA+TanⅡA组蛋白表达水平高于EA组和TanⅡA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针与TanⅡA联合治疗脑I/R损伤能够协同增效,其机制可能与抑制Hippo通路活性有关。; 闫佳兰高利涛甄宁王丽; 关键词：脑缺血再灌注神经细胞凋亡电针信号通路

麻黄碱调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注模型小鼠神经细胞凋亡的影响: 2025年; 该研究旨在探讨麻黄碱(EPH)调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注(I/R)模型小鼠神经细胞凋亡的影响。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑I/R小鼠模型,将其分为model组、L-EPH组、H-EPH组、H-EPH+ML385组,每组12只,另取12只健康大鼠作为假手术组。给药结束后评估各组大鼠神经功能;TCC测量脑梗死面积;HE染色评估海马体病理损伤;Nissl染色观察海马体神经元损伤情况;TUNEL染色检测脑组织神经元凋亡情况;试剂盒测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测脑组织中Keap1、Nrf2 mRNA表达情况;Western blot检测脑组织Keap1、Nrf2和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达情况;免疫荧光染色定位Nrf2蛋白。研究结果发现,与假手术组比较,model组I/R小鼠神经元损伤,神经功能缺损评分升高、脑梗死面积增加、Nrf2mRNA及蛋白表达水平均降低,Nissl体数量减少,神经元凋亡率升高、Keap1 mRNA及蛋白表达水平均升高,Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);L-EPH和H-EPH组I/R小鼠神经元损伤减轻,神经功能缺损评分下降、脑梗死面积减少、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平均降低,Nissl体数量增加,神经元凋亡率下降、Keap1 mRNA及蛋白表达水平均升高,Caspase-3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),H-EPH组优于L-EPH组(P<0.05);而Nrf2抑制剂ML385的加入抑制了Nrf2表达,逆转了EPH对I/R小鼠的治疗作用(P<0.05)。总结可得,EPH能够抑制脑I/R小鼠神经细胞凋亡,可能与调节Keap1/Nrf2通路有关。; 张哲苏志伟武萌萌; 关键词：麻黄碱脑缺血再灌注模型

针刺对缺血性脑卒中ICAM-5/ERM/PI3K/AKT信号通路及神经细胞凋亡的影响: 2025年; 目的分析针刺对缺血性脑卒中大鼠梗死病灶组织细胞间黏附分子-5(Intercellular adhesion molecule-5,ICAM-5)/埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(Ezrin-radixin-moesin,ERM)/磷脂酰肌醇-3-激酶((Phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法选取40只无特定病原体(Specific pathogen free,SPF)级SD雄性大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组各10只;正常组不进行任何的干预;假手术组仅切开皮肤寻找神经血管并进行剥离,但不埋入线栓;模型组埋入线栓,制备大脑中动脉栓塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;针刺组同模型组制备MCAO模型并给予针刺治疗;干预后评估4组大鼠的神经功能;采用Western blot法检测ICAM-5/ERM/PI3K/AKT在大鼠中的表达水平;采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick and labeling,TUNEL)检测神经细胞凋亡。结果模型组、针刺组第1、7、14 d神经功能缺损评分低于正常组(P<0.05);与模型组比较,针刺组第7、14 d神经功能评分显著较高(P<0.05);模型组、针刺组ICAM-5,ERM,PI3K及AKT蛋白表达水平低于正常组(P<0.05);假手术组与正常组比较,ICAM-5,ERM,PI3K及AKT蛋白表达水平均无明显差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组ICAM-5,ERM,PI3K及AKT水平较低(P<0.05),针刺组ICAM-5水平较低,但ERM,PI3K及AKT水平较高(P<0.05);与模型组比较,针刺组ICAM-5,ERM,PI3K及AKT水平均较高(P<0.05)。正常组及假手术组均有少量凋亡细胞出现,但2组比较细胞凋亡的数目无明显差异(P>0.05);与正常组及假手术组比较,模型组凋亡细胞数目明显增多(P<0.05);针刺治疗后细胞凋亡的数目明显少于模型组(P<0.05)。结论针灸能够上调缺血性脑卒中ICAM-5,ERM,PI3K和AKT等蛋白的表达水平,并通过ICAM-5/ERM/PI3K/AKT激活来降低炎性反应,提高神经功能,改善神经细胞凋亡情况。; 李晶董飞孙文梅聂清; 关键词：缺血性脑卒中针刺

基于神经细胞凋亡相关因子Caspase-3,NMDAR探讨当归芍药散对血管性痴呆的影响: 2025年; 目的探讨当归芍药散对血管性痴呆大鼠海马组织、神经凋亡相关因子Caspase-3,NMDAR的影响。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,当归芍药散低剂量组(DSS低剂量组),当归芍药散高剂量组(DSS高剂量组),除假手术组外均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,术后根据组别分别采用蒸馏水、尼莫地平、当归芍药散灌胃,持续4周,采用Morrirs水迷宫实验检测血管性痴呆大鼠记忆能力,采用Western blot法检测海马组织中Caspase-3,NMDAR蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组的水迷宫实验结果均显著低于假手术组(P<0.05),海马组织中的Caspase-3、NMDAR蛋白质含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、当归芍药散高剂量组与当归芍药散低剂量组的水迷宫实验结果明显改善(P<0.05),阳性对照组和当归芍药散高剂量组的Caspase-3,NMDAR蛋白质含量均显著降低(P<0.05)。结论当归芍药散通过减少神经细胞凋亡发挥对血管性痴呆的治疗作用。; 国一秀匡逸李冰王潇慧张敬李彬; 关键词：当归芍药散血管性痴呆 CASPASE-3 NMDAR

PTCSC3对谷氨酸诱导SH-SY5Y神经细胞凋亡的影响: 2024年; 目的探讨乳头状甲状腺癌易感性候选基因3(papillary thyroid carcinoma susceptibility candidate 3,PTCSC3)对谷氨酸(glutamicacid,Glu)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响及其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,谷氨酸损伤SH-SY5Y细胞24 h,转染技术对PTCSC3进行抑制及过表达,采用Hoechst 33258染色法、流式细胞技术、AO/EB染色及四甲基偶氮唑盐比色(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法检测抑制或过表达PTCSC3后对各组细胞凋亡、生存的影响;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)技术检测各组细胞中PTCSC3、CCAAT/增强子结合蛋白β(CAAT/enhancer binding protein beta,C/EBP-β)及Cbp/p300结合转化激活因子4(Cbp/p300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 4,CITED4)的基因表达情况;Western blot检测各组细胞中C/EBP-β、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)及CITED4、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、原癌基因n-Myc的蛋白表达水平。结果2000μmol·L^(-1)Glu处理24 h对PTCSC3细胞有明显的损伤作用;与模型组比较,PTCSC3抑制剂可有效改善Glu诱导SH-SY5Y细胞凋亡率的增加和细胞存活率的下降;明显降低C/EBP-β基因及蛋白、Bax蛋白的表达,促进BDNF、p-Akt、Bcl-2蛋白的表达;增加CITED4、Cyclin D1和n-Myc的表达水平。反之,过表达PTCSC3则出现与上述结果相反的结果。结论PTCSC3可能通过调控C/EBP-β,进而调控下游信号通路BDNF/Akt和CITED4/Cyclin D1信号通路,改善Glu诱导SH-SY5Y神经细胞的凋亡和生存状态。; 苗峥胡雨米山焦明丽韩明明王轶博胡勇黄锋詹合琴; 关键词：人神经母细胞瘤细胞细胞凋亡

槲皮素改善CSVD大鼠模型认知功能受损和神经细胞凋亡及相关机制研究: 2024年; 目的分析槲皮素对脑小血管病(CSVD)大鼠认知功能能力以及神经细胞凋亡的影响,以及相关的作用机制。方法 40只CSVD模型大鼠随机分为模型组(Model)、低剂量(LD,25mg·kg^(-1)槲皮素)、中剂量(MD,50mg·kg^(-1)槲皮素)和高剂量(HD,100mg·kg^(-1)槲皮素)组,每组10只。取大鼠海马组织,行苏木精-伊红染色,TUNEL染色和Nissl染色,分别采用IHC和RT-qPCR海马组织中Bcl2关联X蛋白(BCL2associated X,Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、胱天蛋白酶-3 (Caspase-3)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和基因进行检测;采用WB检测海马组织中BDNF、磷酸化-酪氨酸激酶受体B (p-TrkB)、酪氨酸激酶受体B (TrkB)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)和蛋白激酶B(AKT)蛋白;RT-qPCR法对海马组织中TrkB、PI3K和AKT基因表达。结果与Normal组比较,Model组海马组织神经细胞凋亡率明显升高(P<0.001);与Model组比较,槲皮素干预各组(LD,MD和HD)海马组织神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05),海马组织中Bax、Caspase-3表达水平显著降低,Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平显著升高(P<0.05),其中HD组效果最为明显。结论槲皮素可通过激活BDNF/TrkB及下游的PI3K/AKT信号通路改善CSVD大鼠认知功能障碍和降低海马组织神经细胞凋亡。; 黄盈盈苏宇刘会前; 关键词：槲皮素脑源性神经生长因子

法舒地尔对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡和BCL-2蛋白表达水平的影响: 2024年; 目的探讨法舒地尔通过抑制Rho激酶活性对急性脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡和BCL-2蛋白表达水平的影响。方法选取清洁级健康成年雌性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、SCI对照组和SCI治疗组,每组30只。SCI对照组和SCI治疗组均选取大鼠脊髓T10节段为损伤节段,剪断脊髓的后3/4深度损伤;假手术组只行椎板切除术,不进行脊髓的损伤。3组分别于造模后6 h和1、3、7、14 d各取6只大鼠,采用开放场地试验(BBB)运动功能评分法对大鼠的后肢运动功能进行评价;采用TUNEL法检测大鼠SCI局部的神经细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测BCL-2蛋白的表达水平。结果大鼠SCI模型制备后,假手术组大鼠双后肢活动正常,各时间点的BBB评分均为21分;SCI对照组和SCI治疗组在SCI后6 h和1 d的BBB评分均为0分,而后逐渐增高。SCI治疗组SCI后3、7、14 d的BBB评分均高于SCI对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。SCI后6 h及1、3、7、14 d,SCI治疗组的TUNEL阳性细胞数少于SCI对照组,BCL-2蛋白阳性细胞数多于SCI对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SCI后早期应用Rho激酶抑制剂法舒地尔可以抑制神经细胞凋亡,促进BCL-2蛋白的表达,有助于脊髓神经功能恢复。; 李景德张保艳卢培刚李博; 关键词：急性脊髓损伤法舒地尔 BCL-2 细胞凋亡

二十二碳六烯酸对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞凋亡及JNK蛋白的影响: 2024年; 目的:探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠神经细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白的影响。方法:48只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和DHA干预组,每组12只。模型组和DHA组大鼠通过视交叉池内注射自体血(0.3 mL)法建立SAH模型,DHA干预组大鼠在SAH模型建立后3 h给予腹腔注射DHA(35 mg/kg),假手术组大鼠在视交叉池内注射0.3 mL 0.9%氯化钠溶液,对照组大鼠正常饲养。各组大鼠均在24 h后进行神经行为功能评估;利用TUNEL染色法观察大鼠神经细胞凋亡情况,Western blot观察磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey检验。结果:(1)4组大鼠的神经行为学评分差异有统计学意义(F=103.60,P<0.05),模型组[(8.67±1.37)分]及DHA干预组[(13.67±1.51)分]大鼠神经行为学评分均低于对照组[(18.00±0.00)分]及假手术组[(17.67±0.52)分](均P<0.05),DHA干预组大鼠神经行为学评分高于模型组(P<0.05)。(2)TUNEL染色结果显示,4组大鼠海马组织中细胞凋亡数量差异有统计学意义(F=30.76,P<0.05),模型组神经细胞凋亡数量[(55.67±5.28)个]高于对照组[(25.83±7.06)个]和假手术组[(25.50±6.72)个](均P<0.05),DHA干预组[(35.17±5.78)个]细胞凋亡数量低于模型组(P<0.05)。(3)Western blot结果显示,4组大鼠海马组织Bax蛋白表达水平差异无统计学意义(F=2.00,P>0.05)。4组大鼠海马组织Bcl-2、p-JNK蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均差异有统计学意义(F=8.48,5.69,5.39,均P<0.05)。对照组大鼠Bcl-2、p-JNK蛋白水平及Bax/Bcl-2比值与假手术组相比均差异无统计学意义(均P>0.05);模型组大鼠p-JNK蛋白水平(1.93±0.25)及Bax/Bcl-2比值(2.05±0.86)均高于假手术组[(1.42±; 黄啸元麦麦提依明·托合提乌拉别克·毛力提张诚吴永刚王继超; 关键词：二十二碳六烯酸蛛网膜下腔出血神经细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶

β-淀粉样蛋白调控miR-15a激活Bag5在阿尔茨海默病神经细胞凋亡中的作用: 2024年; 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚。研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关。本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细胞凋亡中的作用及其具体机制。方法:通过给SD大鼠脑部注射Aβ42构建AD大鼠模型,并使用Aβ42处理SH-SY5Y细胞构建AD细胞模型。采用莫里斯(Morris)水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测大鼠脑组织的病理变化;尼氏(Nissl)染色检测脑组织中细胞形态以及数量变化;生物信息学分析筛选与Bag5相互作用的上游miRNA;四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测miR-15a和Bag5的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Bag5、Bax和Caspase-3的蛋白质表达水平。分别采用miR-15a敲减或过表达载体以及Bag5敲减载体处理大鼠和细胞,萤光素酶报告实验验证miR-15a与Bag5之间的结合关系。结果:Morris水迷宫实验、HE染色和Nissl染色结果表明AD大鼠模型成功建立,且Aβ可诱导AD大鼠中神经细胞凋亡和抑制miR-15a表达。与正常细胞相比,Aβ处理可显著增加细胞凋亡率和Bag5的表达,降低细胞活力和miR-15a表达,过表达miR-15a会进一步加强Aβ对细胞增殖和凋亡的效果,而敲减miR-15a的表达则起到相反的作用(均P<0.01)。萤光素酶报告实验证明miR-15a与Bag5存在负向靶向关系。且与单独敲减Bag5相比,敲减miR-15a和Bag5共转染会显著提高细胞活力以及Bag5的表达,同时明显降低细胞的凋亡率以及Bax、Caspase-3的表达,体内实验也得到一致的结果(均P<0.01)。结论:Aβ可抑制miR-15a的表达,进而诱导Bag5表达,以激活Bag5对于Aβ引起凋亡的保护作用。; 潘琼胡馨予郭科; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白神经细胞凋亡

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