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- 针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2及其相关的x基因、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA表达的影响被引量：28
- 2017年
- 目的:观察针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的x基因(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达的影响,探讨针刀松解法对劳损颈肌细胞凋亡影响的可能作用机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组6只,采用长期低头位方法建立颈椎病动物模型。造模成功后针刀组选取斜方肌起点及胸锁乳突肌附着点等部位进行针刀治疗,每周治疗1次,共治疗3次;电针组电针"天柱""颈百劳""大杼"穴,每次20min,每周治疗3次,共治疗3周。实时荧光定量PCR法检测颈后伸肌Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达水平。结果:各组间颈后伸肌Bcl-2mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组颈后伸肌Bax mRNA表达较空白组明显升高(P<0.01),针刀组较模型组明显降低(P<0.01)。模型组颈后伸肌Bcl-2/Bax mRNA比值较空白组明显降低(P<0.01),针刀组较模型组明显升高(P<0.01),针刀组较电针组明显升高(P<0.05)。模型组颈后伸肌Caspase-3mRNA较空白组升高(P<0.05),针刀组较模型组及电针组均明显降低(P<0.05)。结论:针刀干预可调节Bax、Bcl-2/Bax Caspase-3mRNA表达,减缓颈后伸肌细胞凋亡进程,从而修复劳损颈肌,可能是针刀治疗颈椎病作用机制之一。
- 刘福水周凡媛张义郭长青
- 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3在重症急性胰腺炎胰岛β细胞损伤中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 观察天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰岛β细胞损伤中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量200-250 9,随机分为两组：假手术组（SO组）和重症急性胰腺炎模型组（SAP组）.大鼠禁食12h后采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后6h取血测定空腹血糖和血清胰岛素水平；随后腹腔注射20％葡萄糖液（2 g/kg）,30 min后再次抽血测定血糖和血清胰岛素水平.取胰尾部胰腺组织,电镜下观察大鼠胰岛β细胞超微结构变化,免疫组织化学分析胰岛β细胞Caspase-3表达.结果 两组空腹血糖差异无统计学意义（P＞0.05）,但是SAP组大鼠糖负荷后血糖明显高于SO组（P＜0.05）.糖负荷后,SO组大鼠血清胰岛素明显升高,而SAP组有所下降,两组差异有统计学意义（P＜0.05）；电镜下SAP组大鼠胰岛β细胞出现核固缩、染色质边集,线粒体、内质网、高尔基复合体肿胀,分泌颗粒减少等一系列超微结构病理改变,SAP组Caspase-3的表达较SO组增强,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SAP大鼠血糖调控能力降低可能与胰岛β细胞Caspase-3表达增多有关,导致其超微结构的改变,从而影响胰岛素的分泌.
- 张大兴李金友陈辰王卫星
- 关键词：重症急性胰腺炎胰岛细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3和髓过氧化物{3}活性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 通过观察慢性间歇低氧对高脂喂养大鼠心肌细胞组织病理学、氧化应激和细胞凋亡指标影响,探讨慢性间歇低氧诱导的心肌细胞损伤可能的发病机制. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,空白对照组大鼠采用普通鼠料喂养,高脂组采用高脂饲料喂养,高脂＋间歇低氧组采用高脂饲料喂养,同时给予7 h/d间歇低氧处理.观察3组大鼠9周末心肌组织病理学、心肌细胞超微结构变化,心肌组织凋亡调控因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 （Caspase-3）和氧化应激指标髓过氧化物{3}（MPO）活性变化. 结果 空白对照组8只大鼠心肌Caspase-3、MPO{3}活性分别为0.21±0.06、3.20±0.58,高脂组8只大鼠分别为0.80±0.11、10.87±1.96,高脂＋间歇低氧组7只大鼠分别为1.15±0.21、13.17±2.22,差异有统计学意义（F=89.94、71.24,均P=0.001）;高脂组、高脂＋间歇低氧组心肌Caspase-3、MPO{3}活性明显高于空白对照组（均P＜0.01）,而高脂＋间歇低氧组心肌Caspase-3、MPO{3}活性明显高于高脂组（均P＜0.05）.光镜结果显示,空白对照组大鼠心肌结构未见异常,高脂组心肌细胞出现多种病理损害,高脂＋间歇低氧组心肌细胞损伤更为明显. 结论 慢性间歇低氧伴高脂复合条件对心肌细胞病理损伤较单纯高脂组更为明显,氧化应激诱导的细胞凋亡可能在其发病机制中起重要作用.
- 王卉田建立张蕴王林
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 右美托咪定对大鼠单肺通气时细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12的作用被引量：2
- 2014年
- 单肺通气（OLV）可诱发炎性反应、氧化应激等而导致急性肺损伤（ALI）,而细胞凋亡在OLV诱导的ALI发生中起关键作用.右美托咪定（DEX）是一种高选择性的α2受体激动剂,可抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspases）介导的细胞凋亡而减轻肺损伤[1].我们建立大鼠原位OLV模型,探讨DEX对大鼠OLV时细胞凋亡及Caspase-12的作用.
- 奚高原王志涛董铁立
- 关键词：天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡单肺通气CASPASE-12Α2受体激动剂急性肺损伤
- 平阳霉素对血管内皮细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3、p53、B淋巴细胞瘤-2和端粒{3}活性表达的影响
- 2014年
- 目的探讨平阳霉素抑制ECV304细胞生长的分子机制。方法采用流式细胞术测定ECV304细胞的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartatespecific protease-3,Capase-3)、p53、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2){3}表达水平在平阳霉素作用后的变化;采用TRAP-银染法检测ECV304细胞的端粒酶活性。结果平阳霉素可导致ECV304的caspase-3表达水平增高,但与浓度无关;ECV304的p53荧光强度在平阳霉素75μg/ml和150μg/ml随浓度的增加而提高,平阳霉素作用后ECV304的Bcl-2,ECV304细胞经15μg/ml平阳霉素作用后端粒酶表达减弱,75、150μg/ml组端粒酶活性被抑制。结论平阳霉素对体外培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞的抑制作用主要是通过诱导细胞凋亡来实现的。
- 李平何跃
- 关键词：内皮细胞平阳霉素P53
- 盐酸戊乙奎醚对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型脑细胞钙离子浓度及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响
- 2012年
- 目的探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic en-cephalopathy，HIE）模型脑细胞内钙离子浓度[Ca2＋]；及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinecontaining aspartate—specific proteases-3，Caspase-3）表达的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠，共128只，随机分为4组：假手术对照组（Sham组，n=32），HIE模型组（HIE组，n=32），尼莫地平干预组（N组，n=32）及长托宁干预组（P组，n=32）。各组于手术后不同时间点（2h，4h，6h，12h）分批采集脑组织标本。用共聚焦激光显微镜和荧光显微镜分别观察不同组及各组不同时间点大鼠脑皮层细胞[Ca2＋]；和Caspase-3的表达。结果HIE组大鼠脑皮层细胞[Ca2＋]，和Caspase-3的表达，显著高于Sham组（P〈0．01），缺氧缺血后2h，[Ca2＋]i和Caspase-3表达即增加，随着时间延长，[Ca2＋]，和Caspase-3表达逐渐增加，12h时显著高于其他时间点（P〈0．05）。N组与P组的[Ca2＋]；和Caspase-3表达较HIE组明显降低（P〈0．01），但仍高于Sham组（P〈0．01）。N组与P组之间[Ca2＋]；和Caspase-3表达差异无统计学意义（P〉0．05）。N组与P组内12h时[Ca2＋]j和Caspase-3表达与6h比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论长托宁可显著缓解缺氧缺血后脑皮层细胞钙超载并减少Caspase-3表达，进而减少脑细胞死亡，起到保护脑细胞的作用。
- 李立李瑞兰邢莉李海永李宏向杨明峰
- 关键词：长托宁天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 电针对糖尿病小鼠骨骼肌磷酸化蛋白激酶B、天冬氨酸{3}半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨电针对糖尿病小鼠骨骼肌天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、磷酸化{3}激酶B(pAkt)的影响,为针灸在临床上治疗糖尿病骨骼肌病变提供实验依据。方法:将18只C 57小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只。注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。电针组电针"足三里""阳陵泉"穴,连续波,频率20～30Hz,强度1mA,每次20min,每日1次,连续14d。取比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、趾长伸肌和胫骨前肌分别进行肌肉湿重比较,采用Western blot方法检测pAkt(ser 473)、pAkt(Thr 308)、总Akt、caspase-3的{3}表达。结果:与对照组相比,造模后5条肌肉湿重明显减轻(P<0.01),而电针组与模型组相比可增加肌肉湿重(P<0.05,P<0.01)。总Akt 3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。pAkt(Thr 308)的表达模型组较对照组明显下调(P<0.01),pAkt(ser 473)模型组与对照组相比差异不明显(P>0.05),而电针治疗较模型组表达上调(P<0.01)。与对照组相比,模型组caspase-3明显增高(P<0.01),而电针组与模型组相比能明显下调caspase-3的表达(P<0.01)。结论:电针能够对糖尿病小鼠骨骼肌病变发挥治疗作用,其机制部分是通过促进pAkt(ser 473)/pAkt(Thr 308)、抑制caspase-3的表达实现的。
- 季传婷徐平陈新旺
- 关键词：糖尿病
- 醋酸铅对人股动脉内皮细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响
- 2011年
- 目的探讨醋酸铅对人股动脉内皮细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性的影响。方法醋酸铅染毒人股动脉内皮细胞后,用Hochest 33258染色法检测细胞形态学变化,用细胞免疫化学法检测caspase-3、P53、Bax、Bc l-2的表达;用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经10μmol/L醋酸铅处理24、48 h后,Hochest 33258-PI染色显示醋酸铅组细胞呈凋亡形态学改变。动脉内皮细胞的细胞免疫化学结果都显示醋酸铅组的caspase-3、P53和Bax阳性表达升高,而Bc l-2的阳性表达下降。其流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.05)。结论醋酸铅可促进动脉内皮细胞凋亡,其机制可能与capase-3的活化有关。
- 贾庆华杨彩哈小琴杨霄鹏蒋军军
- 关键词：醋酸铅凋亡血脑屏障
- 乙酸铅对人星形胶质细胞超微结构及凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性{3}-3表达的影响
- 2010年
- 为探讨乙酸铅对人星形胶质细胞超微结构及凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性{3}-3(Caspase-3)表达的影响,将处于对数生长期人星形胶质细胞(细胞密度约5×103个/ml)分别暴露于0(对照)、10、20μmol/L乙酸铅,培养24 h后,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态学变化,采用透射电镜观察细胞超微结构的变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用细胞免疫化学法检测Caspase-3的表达,采用Western blot法检测细胞中Caspase-3表达量。结果显示,显微镜下观察发现,乙酸铅染毒人星形胶质细胞变小、变圆,细胞间隙变大,细胞部分脱落。透射电镜观察发现,乙酸铅染毒细胞胞质内出现空泡,核固缩,核膜结构模糊,线粒体数目减少、空泡化。流式细胞仪检测结果表明,乙酸铅染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫化学法和Western Blot法检测结果显示,乙酸铅染毒人星形胶质细胞Caspase-3表达量均高于对照组,并且表达量随着染铅剂量增加而升高。提示乙酸铅可诱发人星形胶质细胞凋亡,其机制可能与Capase-3的活化有关。
- 贾庆华哈小琴蒋军军吕同德
- 关键词：超微结构天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 中药联合窄谱中波紫外线对寻常型银屑病表皮中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白、天冬氨酸特异性{3}-3及生存素的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨中药联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)在调节寻常型银屑病皮损中角质形成细胞凋亡的可能作用。方法选择30例寻常型银屑病患者给予中药银屑病方联合NB-UVB治疗,疗程8周,取治疗前后标本,用免疫组化方法检测正常人(20名)及患者(30例)治疗前后皮损中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、天冬氨酸特异性{3}-3(Caspase-3)、生存素(survivin)的表达。结果寻常型银屑病患者皮损中Bcl-2(7.50±2.01)的表达明显低于正常组(12.65±2.83),Caspase-3(21.73±3.70)的表达明显高于正常组织(8.55±2.16),survivin(23.90±2.82)的表达明显高于正常组织(7.06±1.96,P<0.01);治疗后Bcl-2(13.63±2.14)表达上调,Caspase-3(11.70±2.44)、survivin(12.46±1.80)表达下调(P<0.01),三者均有向正常组织表达转化的趋势。银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分由治疗前(14.24±3.42)下降至治疗后(3.52±1.07,P<0.01))。结论中药银屑病方联合NB-UVB可能通过调节Bcl-2、Caspase-3、survivin的表达而调节角质形成细胞的凋亡达到治疗目的。
- 秦兰英邢卫斌叶文静李玉平
- 关键词：寻常型银屑病窄谱中波紫外线生存素
