搜索到3260篇“ 人脐动脉平滑肌细胞“的相关文章
- 雷帕霉素通过促进细胞自噬抑制IL-17A对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
- 彭一
- 第一部分:右心血栓合并急性肺栓塞:一项中国的单中心经验;第二部分:PDGF经Akt1/2调控人肺动脉平滑肌细胞中钙通道蛋白STIM1的表达
- 研究目的:右心血栓(right heart thrombus,RHT)合并急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是一种罕见且危及生命的临床急症,尚无明确的管理指南。本文旨在探讨RHT-AP...
- 刘志英
- 关键词:急性肺栓塞肺动脉平滑肌细胞MTORSTIM
- 尿毒症患者血清通过ROS-NLRP3信号通路促进人主动脉平滑肌细胞增殖参与新生内膜增生
- 2024年
- 目的通过在体外模拟慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)病理环境探讨ROS-NLRP3信号通路在CKD中对血管新生内膜增生的影响。方法体外培养人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMCs),实验分为3组:正常血清对照组(NC组)、尿毒症血清处理组(CKD组)、尿毒症血清+Mito-TEMPO处理组(CKD+Mito-TEMPO组)。采用Western blot、免疫荧光和ELISA实验方法观察尿毒症血清对HASMCs表型、氧化应激水平、炎症因子表达水平以及NLRP3炎症复合体表达的影响。结果与NC组相比,经尿毒症患者血清处理后,HASMCs增殖显著增强,平滑肌肌动蛋白α(smooth muscle actinα,α-SMA)和钙调理蛋白1的蛋白表达、线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)水平显著增加(P均<0.05),炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-18和TNF-α的水平显著增加(P均<0.05),nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、剪切的caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平显著增加(P均<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低显著降低(P<0.05);而加入mtROS抑制剂后,HASMCs增殖显著降低;α-SMA和钙调理蛋白1的蛋白表达,mtROS水平,炎症因子IL-6、IL-18、TNF-α水平,NLRP3、caspase-1、剪切的caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平均显著减少(P均<0.05);SOD活性降低显著增加(P<0.05)。结论尿毒症血清通过ROS-NLRP3信号通路促进HASMCs增殖、参与新生内膜增生。
- 段琦李亚峰李亚峰
- 关键词:尿毒症新生内膜增生NLRP3
- 基于PPARγ/NF-κB通路探讨益气活血方对Ang Ⅱ诱导的人主动脉平滑肌细胞衰老的影响
- 高血压是常见的心血管疾病之一,其进程中常伴有血管重构、老化等病理性反应。血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在肾素-血管紧张素-醛固酮系统当中,是一个重要的活性成分,会诱发或加重高血压,增加机体炎症反应...
- 周凌风
- 关键词:益气活血方
- 高甘油三酯对人主动脉平滑肌细胞凋亡和炎症因子的影响被引量:1
- 2023年
- 目的:探讨高甘油三酯(HTG)对人主动脉平滑肌细胞(HASMC)凋亡和炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:不同浓度的甘油三酯(TG)干预HASMC 24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6和TNF-α的水平。结果:与对照组相比,TG 2.5 mmol/L和5 mmol/L组凋亡率增加(P<0.05),且TG 5 mmol/L组凋亡率高于2.5 mmol/L组(P<0.05),而TG 1 mmol/L组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);TG处理细胞后,2.5 mmol/L和5 mmol/L组中Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),2.5 mmol/L和5 mmol/L组中IL-6和TNF-α浓度均升高(P<0.05),呈浓度依赖性。结论:中高浓度TG可促进HASMC凋亡,促使炎症因子IL-6和TNF-α的产生增加。
- 蒲丽君刘杰胡厚祥
- 关键词:高甘油三酯主动脉平滑肌细胞炎症因子BCL-2CASPASE-3
- hsacircRNA0001478在COPD相关肺动脉高压患者中的表达及其对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
- 2023年
- 目的基于基因组高通量测序技术筛选慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压患者血液中异常表达的环状非编码RNAs(circRNAs),并研究显著差异表达的hsacircRNA0001478对人肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)增殖及凋亡的影响。方法本研究为实验研究。采用非随机抽样法选取2021年1月至12月在宁夏回族自治区人民医院呼吸内科住院的COPD肺动脉高压期患者、单纯COPD患者及健康人群的血液标本,采用RNA测序进行测序分析,并运用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)验证外周血标本中超过10倍差异表达基因。通过RT-PCR验证hPASMCs中hsacircRNA0001478被敲低后的表达水平;运用细胞计数试剂盒实验检测细胞的增殖功能;Hoechst 33342实验通过对细胞核染色确定细胞的状态以检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果根据测序结果,挑选出在COPD合并肺动脉高压患者外周血中明显高表达的4种circRNAs:hsacircRNA0001478、hsacircRNA0006872、hsacircRNA0001859和hsacircRNA0016070,构建相对应的引物,并通过RT-PCR在COPD合并肺动脉高压患者进行验证,发现仅hsacircRNA0001478表达差异较为明显。构建的si-circ质粒可显著降低hsacircRNA0001478在hPASMCs中的表达,转染si-circ的细胞增殖、迁移及侵袭能力均降低,并促进细胞凋亡。结论hsacircRNA0001478的异常表达对hPASMCs的细胞增殖和细胞凋亡均有影响,这些结果表明hsacircRNA0001478在COPD合并肺动脉高压的发生、发展中可能发挥重要的作用。
- 莫丽蓉徐燕马红红周玮董辉杨朝陈乾李萍耑冰
- 关键词:肺动脉高压人肺动脉平滑肌细胞
- 环状RNA CDR1as靶向抑制微小RNA-135a-5p调控人肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移和侵袭的机制
- 2023年
- 目的探讨环状RNA小脑变性相关蛋白1反义转录物(circCDR1as)对人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法体外培养HPASMC,缺氧诱导后干扰circCDR1as表达、抑制或过表达微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)以及过表达Janus激酶2(JAK2)。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中circCDR1as、miR-135a-5p表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达。组间差异比较采用t检验。结果缺氧组circCDR1as表达水平和磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3比值高于常氧组(1.98±0.07比1.01±0.05、0.62±0.06比0.18±0.04、0.56±0.05比0.15±0.03),miR-135a-5p表达水平低于常氧组(0.52±0.05比1.00±0.04),差异有统计学意义(t=27.620、14.946、17.223、18.362,P<0.05)。si-circCDR1as组circCDR1as表达水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值和细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数低于si-NC组(0.41±0.05比1.02±0.06、0.41±0.05比0.61±0.05、0.38±0.03比0.54±0.04、0.42±0.04比0.73±0.06、75.64±17.95比145.38±26.42、68.96±16.82比121.05±24.80),miR-135a-5p表达水平高于si-NC组(1.73±0.06比1.03±0.05),差异有统计学意义(t=19.131、6.928、7.838、10.530、5.348、4.258、21.954,P<0.05)。结论circCDR1as通过靶向抑制miR-135a-5p表达激活JAK2/STAT3信号通路,促进缺氧诱导的HPASMC增殖、迁移和侵袭。
- 张岩伟魏志潘郑家永胡小松付庆林
- 关键词:JANUS激酶2人肺动脉平滑肌细胞
- 同型半胱氨酸诱导人主动脉平滑肌细胞差异代谢物的筛选及功能分析
- 目的:胸主动脉夹层(Thoracic aortic dissection,TAD)患者通常伴有同型半胱氨酸水平(Homocysteine,Hcy)的升高,且Hcy与TAD发生发展中的平滑肌细胞病变联系密切。平滑肌细胞病变...
- 何长波
- 关键词:胸主动脉夹层同型半胱氨酸代谢组学肌苷
- 基于AMPKα/mTOR/p70S6K通路探讨补肾抗衰片类脂联素受体激动剂样作用干预人主动脉平滑肌细胞增殖的机制
- 2023年
- 目的:基于AMPKα/mTOR/p70S6K通路探讨补肾抗衰片(以下简称中药)类脂联素受体激动剂(AdipoRon)样作用影响人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖的可能机制。方法:复制PDGF诱导HASMC增殖模型。随机分为对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、阿托伐他汀(以下简称西药)高剂量组和西药低剂量组。用Western Blot法检测药物对PDGF诱导的HASMC上细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、脂联素受体(AdipoR)以及AMPKα/mTOR/p70S6K通路相关蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,模型组HASMC经PDGF诱导后,其Cyclin D1蛋白表达显著升高(P<0.01);AdipoR1、AdipoR2蛋白表达显著降低(P<0.01);p-AMPKα/AMPKα显著降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K显著升高(P<0.01)。与模型组比较,中药高、低剂量组能够抑制PDGF诱导的HASMC增殖,并显著降低Cyclin D1蛋白的表达水平(P<0.01,P<0.05)。中药高剂量组能够显著增强AdipoR1和AdipoR2蛋白表达水平(P<0.01),激活AMPKα蛋白并促进其磷酸化,上调p-AMPKα/AMPKα(P<0.01),进而抑制mTOR、p70S6K蛋白表达,下调pmTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K(P<0.01)。中药低剂量组能够增强AdipoR1和AdipoR2蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),能够抑制mTOR、p70S6K蛋白表达,下调pmTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K(P<0.05,P<0.01);其虽可激活AMPKα蛋白表达,但无法上调pAMPKα/AMPKα(P<0.01)。结论:高剂量的补肾抗衰片能够通过干预AMPKα/mTOR/p70S6K通路进而抑制HASMC增殖,其具体机制依赖于补肾抗衰片对AdipoR1和AdipoR2表达的上调作用,提示补肾抗衰片具有类AdipoRon样作用。
- 庞树朝陈美玲陈美玲
- 关键词:脂联素受体
- 人主动脉平滑肌细胞表型转化的ceRNA网络研究
- 2023年
- 目的基于全转录组测序数据,构建人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMCs)表型转化模型的竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA,ceRNA)调控网络,筛选HASMCs表型转化的关键ceRNA调控轴。方法使用血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)处理构建HASMCs表型转化模型。定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)验证模型构建成功后进行全转录组测序,筛选出差异表达的信使RNA(messenger RNAs,mRNAs)、微小RNA(microRNAs,miRNAs)以及长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)。对差异表达mRNAs进行基因功能分析和信号通路注释,通过生信分析及数据库预测,构建基于lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA网络。结果HASMCs表型转化模型全转录组测序共筛选出326个差异表达的lncRNAs、34个差异表达的miRNAs、1785个差异表达的mRNAs。差异表达的mRNA涉及TGF-β信号通路、Ras信号通路。ceRNA网络包含4个lncRNA节点、4个miRNA节点和83个mRNA节点,其中由NONHSAT253669.1介导的ceRNA调控轴在HASMCs的表型转化中可能发挥重要调控作用。结论成功绘制HASMCs表型转化的ceRNA网络,筛选关键ceRNA调控轴,有望为HASMCs表型转化异常所致心血管疾病的防治提供新的线索和策略。
- 刘丹任晓晓吴佳妮李之凡杨彬吴娜琼王来元
- 关键词:表型转化长链非编码RNA