王健
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
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- 超声引导下腰方肌阻滞用于全子宫切除术后镇痛的效果研究被引量：8
- 2018年
- 目的观察超声引导下腰方肌阻滞用于全子宫切除术后镇痛的效果及不良反应。方法择期全身麻醉下进行的经腹全子宫切除术40例,年龄40~55岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,分为两组,每组20例,观察组为罗哌卡因组;对照组为0.9%氯化钠溶液组。手术后于超声引导下行双侧腰方肌阻滞。术后患者均携带经静脉自控止痛泵(PCIA)。比较两组于术后2 h、12 h、24 h、48 h静止和运动时的视觉模拟疼痛评分(VAS),记录两组术后镇痛泵按压次数、病房止痛药物使用次数及剂量、患者下床活动时间、术后首次排气时间以及不良反应。结果与对照组相比:观察组在术后2 h、12 h、24 h的静态VAS评分低于对照组(P<0.05),观察组在术后2 h、12 h、24 h、48 h的动态VAS评分低于对照组(P<0.05),观察组在术后2 h、12 h、24 h镇痛泵的按压次数、镇痛泵用量低于对照组(P<0.05),观察组在术后2 h、12 h、24 h的病房加用止痛药的次数和剂量较对照组少(P<0.05),两组在下床活动时间、术后首次排气时间及疲乏、皮肤瘙痒、恶心呕吐等不良反应方面无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)。结论超声引导下腰方肌阻滞用于全子宫切除术术后镇痛,缓解术后疼痛效果良好,且无明显不良反应。
- 王健叶西就
- 关键词：超声引导术后镇痛
- 上调的miR-132通过抑制FoxO1降低七氟醚对老龄大鼠认知功能损害作用被引量：2
- 2023年
- 目的探究miR-132对七氟醚(Sev)诱发的术后认知功能障碍(POCD)的影响与机制。方法取60只大鼠,随机分为对照(Con)组,七氟醚(Sev)组,七氟醚+miR-132(Sev+miR-132)组,七氟醚+miR-132+OE-NC(Sev+miR-132+OE-NC)组,七氟醚+miR-132+OE-Fox01(Sev+miR-132+OEFoxO1)组,每组12只。采用七氟醚麻醉4h行脾脏切除术构建POCD模型,造模前1d,取Sev+miR-132组大鼠侧脑室注射miR-132 mimic,Sev+miR-132+OE-NC组与Sev+miR-132+OE-FoxO1组大鼠分别额外注射OE-NC mimic与OE-FoxO1 mimic。次日,取各组大鼠开展水迷宫实验,共6d。完成后处死大鼠,取脑组织用于苏木精-伊红染色,TUNEL染色,荧光定量PCR与Western blot检测。结果与Sev组相比,Sev+miR-132组大鼠逃避潜伏期与首次到达平台时间减少,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加。脑组织中,Sev+miR-132组Caspase-3,Bax mRNA含量减少,Bcl-2 mRNA含量增加,PI3K/Akt信号通路蛋白表达增加,FoxO1蛋白表达减少。此外,苏木精-伊红染色显示海马CA1区神经元状态恢复,TUNEL染色阳性细胞数减少。与此同时,与Sev+miR-132+OE-NC组相比,Sev+miR-132+OE-FoxO1组大鼠逃避潜伏期与首次到达平台时间增加,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间减少,脑组织中Caspase-3,Bax mRNA含量增加,Bcl-2 mRNA含量减少。结论miR-132通过抑制FoxO1蛋白表达减轻神经元凋亡,从而改善七氟醚诱发的老龄大鼠术后认知功能障碍。
- 王健肖志博
- 关键词：七氟醚老龄神经元凋亡FOXO1
- 小胶质细胞极化探讨Sev对SD诱发大鼠抑郁样症状与认知功能障碍的影响
- 2023年
- 目的 探讨七氟醚(Sev)对睡眠剥夺(SD)诱发大鼠抑郁样症状与认知功能障碍的调控作用,明确小胶质细胞的影响。方法 48只SD大鼠随机分为对照(Con)组、睡眠剥夺(SD)组、SD+1%Sev (SD+1%Sev)组、SD+3%Sev (SD+3%Sev)组,每组12只。模型构建前开展Morris水迷宫与糖水偏好训练。取SD组大鼠进行48h SD模型构建,通过1%或3%Sev治疗后开始Morris水迷宫与糖水偏好测试。处死大鼠后取脑组织用于ELISA检测下丘脑-垂体-肾上腺轴相关细胞因子含量,免疫荧光检测离子钙结合接头分子1 (iba1)表达,实时荧光定量PCR检测M1/M2型小胶质细胞标记物mRNA表达。结果 与Con组相比,SD组大鼠首次达到平台时间增加,穿越平台次数减少,第Ⅲ象限停留时间减少,糖水偏好摄取率降低;与SD组相比,SD+1%Sev组大鼠首次达到平台时间减少,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加,糖水偏好摄取率提高;然而,3%Sev+SD组大鼠这些指标没有明显变化。与此同时,与Con组相比,SD组大鼠iba1平均荧光强度增加;与SD组相比,SD+1%Sev组iba1平均荧光强度降低。此外,与Con组相比,SD组CD16、肿瘤细胞坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、一氧化氮合成酶(iNOS) mRNA表达增加;与SD组相比,SD+1%Sev组CD16、TNF-α、IL-1β、iNOS mRNA表达减少,且CD206、转化生长因子-β (TGF-β)、精氨酸酶1 (Arg1)、几丁质酶样蛋白1 (Ym1) mRNA表达增加。结论 1%Sev通过抑制小胶质细胞促炎表型极化,提高抗炎表型极化,减轻SD诱导的抑郁样症状与认知功能障碍。
- 王健葛树胜
- 关键词：七氟醚睡眠剥夺小胶质细胞炎症反应
- 丙泊酚基于SIRT1/Foxo1信号缓解脑缺血再灌注造成血脑屏障损伤被引量：10
- 2022年
- 目的:探究丙泊酚是否通过激活SIRT1/Foxo1信号通路对脑缺血再灌注损伤诱导血脑屏障破坏发挥保护作用。方法:48只大鼠随机分为假手术组(Sham组),脑缺血再灌注组(I/R组),脑缺血再灌注+丙泊酚组(I/R+Propofol组),脑缺血再灌注+丙泊酚+SIRT1抑制剂EX527组(I/R+Propofol+EX527组),每组各12只。通过大鼠脑缺血120min,再灌注24h建立脑缺血再灌注模型。EX527(5mg/kg)于手术前通过蛛网膜下腔注射。丙泊酚(10mg/kg)于脑缺血过程中,尾静脉注射。再灌注24h后评估神经功能、检测脑梗死体积、血脑屏障通透性、炎性细胞因子含量、紧密连接蛋白和SIRT1/Foxo1信号相关蛋白表达情况,并比较各组间的差异。结果:与Sham组相比,I/R组神经功能障碍评分升高,脑梗死体积增加,脑组织中伊文思蓝透过率增加。与I/R组相比,I/R+Propofol组神经功能障碍评分降低,脑梗死体积减少,伊文思蓝透过率降低,脑脊液中IL-1β、IL-6含量明显减少,缺血区基底层组织中SIRT1表达增加,Ac-Foxo1、NLRP3表达减少,紧密连接蛋白Claudin-1,Occludin与ZO-1表达增加(均P<0.05)。而I/R+Propofol+EX527组上述丙泊酚脑保护作用均减弱(P<0.05)。结论:丙泊酚对脑缺血再灌注过程中血脑屏障的完整性具有保护作用,其机制可能是其能激活SIRT1/Foxo1信号通路,抑制炎症反应,增加紧密连接蛋白表达。
- 肖志博谢海金辉王健陈锐
- 关键词：丙泊酚脑缺血再灌注血脑屏障SIRT1FOXO1
- 超声引导下腰方肌阻滞被引量：7
- 2017年
- 近些年来,超声引导下的神经阻滞在国内迅速发展,不过大多数仍为外周神经及浅神经阻滞,躯干神经和深部神经阻滞所见不多。而近十年以来,超声引导下的腰方肌阻滞(QLB)在国外得到了充分的重视和广泛的运用。反观国内的情况,极少有关于QLB的病例报导及相关论文,这一篇综述,回顾了QLB的发展历程,结合目前国内外的最新资料,展示QLB的解剖关系,并分析QLB的相关入路以及有效性、安全性及并发症,解答相关的疑惑,给现实的医疗活动提供依据,并为未来的研究设计指引方向。
- 王健叶西就
- 关键词：超声
