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白花丹素对舌鳞状细胞癌细胞上皮间质转化的作用及机制研究被引量：6: 2017年; 目的探讨白花丹素对舌鳞状细胞癌（tonguesquamouscellcarcinoma，TSCC）细胞上皮间质转化的作用及其可能机制，为白花丹素治疗TSCC提供理论依据。方法甲基噻唑基四唑法检测0．1、1．0、5．0、10．0、20．0μmol／L白花丹素对TSCC细胞增殖的抑制作用，并计算12、24、48h时白花丹素的半数抑制浓度（IC50）。0（对照）、0．1、0．5、1．0μmol／L白花丹素作用细胞24h后，Transwell实验计数穿膜细胞数量、划痕实验测量细胞迁移率。流式细胞仪检测空白对照组、白花丹素组（1．0μmol／L、24h）和谷胱甘肽联合组（活性氧清除剂谷胱甘肽＋白花丹素）细胞内活性氧水平；蛋白质印迹法检测3组上皮钙黏素、波形蛋白、锌指转录因子（Slug）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（phospho—p38MAPK，p-p38MAPK）的蛋白表达。蛋白质印迹法分别检测空白对照组、白花丹素组、激动剂联合组（p38MAPK激动剂＋白花丹素）、抑制剂联合组（p38MAPK抑制剂＋白花丹素）上皮钙黏素、波形蛋白、S1ug的蛋白表达。结果白花丹素作用TSCC细胞12、24、48h的IC50分别为10．3、3．1、1．5μmol／L；1．0μmol／L白花丹素作用TSCC细胞24h后，穿膜细胞数量[（50±13）个]较对照[（204±6）个]显著下降（P〈0．05），细胞迁移率[（18．2±2.3）％]也较对照[（49．3±1．2）％1显著下降（P〈0．05）。与空白对照组（2．32±0．52）相比，白花丹素组活性氧（902．20±10．69）显著增加（P〈0．05）；而谷胱甘肽联合组活性氧（2．18±0．15）比白花丹素组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组相比，白花丹素组上皮钙黏索显著增加（P〈0．05），波形蛋白、Slug、P—p38MAPK／p38MAPK显著减少（P〈0．05）；而谷胱甘肽联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P〈0．05），波形蛋白、Slug、; 李斌潘淑婷邱嘉旋; 关键词：白花丹素 P38丝裂原活化蛋白激酶类活性氧

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李斌

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