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亚砷酸钠抑制PI3K/Akt信号通路促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究被引量：1: 2017年; 目的探讨亚砷酸钠促进乳腺癌细胞凋亡的作用及机制。方法用不同浓度的亚砷酸钠分别作用于乳腺癌细胞(MCF-1/MDA-MB-231)48 h,MTT法检测细胞增殖情况;用4μg·m L^(-1)的亚砷酸钠作用于乳腺癌细胞6 h、12 h、24 h、48h和72 h后,MTT法检测细胞增殖情况;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt的表达水平。结果 0.5μg·m L^(-1)、1μg·m L^(-1)、2μg·m L^(-1)、4μg·m L^(-1)、8μg·m L^(-1)亚砷酸钠作用48 h后,MCF-1、MDAMB-231细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05)。MCF-1、MDA-MB-231细胞经亚砷酸钠作用后细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。亚砷酸钠作用后的乳腺癌细胞中PI3K、Akt的表达水平与对照组比较无显著差异(P>0.05),而p-PI3K、p-Akt的表达水平明显低于对照组(P<0.01)。结论亚砷酸钠可抑制乳腺癌细胞增殖,且其效应随作用时间的增加而增强;亚砷酸钠可促进乳腺癌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。; 彭良中邓光锐占莉陈胜林邱林迟庆滨; 关键词：亚砷酸钠乳腺癌 PI3K/AKT 凋亡

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陈胜林