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吴加华

作品数:16 被引量:32H指数:4
供职机构:浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
发文基金:国家科技支撑计划浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 7篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇胰岛
  • 6篇代谢
  • 6篇胆固醇
  • 6篇胰岛Β细胞
  • 6篇固醇
  • 6篇Β细胞
  • 5篇细胞功能
  • 4篇胰岛Β细胞功...
  • 4篇基因
  • 4篇Β细胞功能
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇蛋白激酶类
  • 3篇葡萄糖
  • 3篇葡萄糖-6-...
  • 3篇葡萄糖-6-...
  • 3篇磷酸
  • 3篇酶基因表达
  • 3篇酶类
  • 3篇基因表达

机构

  • 16篇浙江大学医学...
  • 1篇安徽中医药大...

作者

  • 16篇吴加华
  • 14篇周嘉强
  • 8篇李红
  • 5篇郑芬萍
  • 3篇林细华
  • 2篇尹雪瑶
  • 2篇潘倩倩
  • 1篇王舟
  • 1篇张楠
  • 1篇贾程芳
  • 1篇刘剑
  • 1篇袁琴

传媒

  • 2篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中国乡村医药
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胆固醇代谢紊乱与胰岛β细胞功能障碍被引量:10
2017年
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病的两个主要病理生理学特征,而胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发生发展的关键因素。高血糖和脂质代谢紊乱是导致β细胞功能衰竭的主要原因,即所谓的糖毒性和脂毒性。既往对于脂毒性的研究主要基于糖尿病与肥胖的密切关系,且着重于游离脂肪酸对胰岛β细胞的损害作用。新近研究提示,β细胞胆固醇代谢平衡是维持β细胞功能的必要条件。胆固醇代谢紊乱引起的β细胞内胆固醇水平升高、
吴加华周嘉强
关键词:胰岛Β细胞功能障碍脂质代谢紊乱Β细胞功能衰竭游离脂肪酸
葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽基因rs1800437及rs2302382单核苷酸多态性与代谢综合征及腹型肥胖的相关性研究
目的 葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)是一种肠促胰素,可调节食物刺激的胰岛素分泌,同时直接作用于脂肪组织,促进脂质沉积.GIP通过结合其特异性受体(GIPR)发挥生物学作用.国外文献报道GIPR基因可能是肥胖及脂代...
晋梦诗吴加华尹雪瑶郑芬萍潘倩倩刘君李红周嘉强
二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制
目的探讨二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因表达作用及其分子机制。方法应用稳定表达G6Pase的鼠肝细胞瘤H4ⅡE M1.3细胞,一组细胞分别给予二甲双胍0.1~5.0 mmol·L~(-1)孵育16 h;另...
吴加华周嘉强
关键词:二甲双胍葡萄糖-6-磷酸酶蛋白激酶类分子作用机制
TG/HDL-C与胰岛素抵抗的相关性研究被引量:4
2021年
目的探讨TG/HDL-C与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取杭州市某社区40~65岁的自然居民960例为研究对象,收集体格检查、实验室检测资料,计算稳态模型评估的IR指数(HOMA-IR)。分析IR影响因素以及其对IR的预测效能。结果960例受试者中,IR(HOMA-IR≥2.69)389例,非IR 571例。经单因素logistic回归分析显示,年龄、BMI、腰围、臀围、收缩压、舒张压、腹内脂肪面积(VFA)、皮下脂肪面积、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C与IR有关(均P<0.05);经多因素logistic回归分析显示,腰围、收缩压、VFA、TG、TG/HDL-C是IR的独立影响因素(均P<0.05)。单独TG/HDL-C、TG预测IR的效能较低,AUC分别为0.674、0.664;TG/HDL-C、收缩压、腰围联合预测IR的AUC为0.755,TG、收缩压、腰围联合预测IR的AUC为0.751,较单独TG/HDL-C、TG预测IR的效能明显提升。结论TG/HDL-C是IR的独立影响因素,其与腰围、收缩压联合预测IR的效能较好。
孙水雅吴加华林细华郑芬萍李红周嘉强
关键词:胰岛素抵抗
二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制
目的探讨二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因表达作用及其分子机制。方法应用稳定表达G6Pase的鼠肝细胞瘤H4ⅡE M1.3细胞,一组细胞分别给予二甲双胍0.1~5.0 mmol·L孵育16 h;另一组细胞先...
吴加华周嘉强
关键词:二甲双胍葡萄糖-6-磷酸酶蛋白激酶类分子作用机制
进食速度与肥胖的相关性分析被引量:3
2022年
目的探讨进食速度与肥胖的关系。方法选取杭州市采荷街道40~65岁居民644名,收集人口学资料,完成居民健康调查问卷、体格检查和实验室检查。根据进食速度将研究对象分为非快速进食组和快速进食组。比较2组间肥胖相关指标的差异,并采用logistic回归模型分析进食速度与肥胖的关系。结果快速进食组的体重指数、腰围、内脏脂肪面积均大于非快速进食组(均P<0.01)。多元logistic回归分析显示,校正性别、年龄、吸烟、饮酒、每周体力活动水平及主食摄入量之后,与非快速进食比较,快速进食与腹型肥胖(OR=1.66,95%CI 1.11~2.48,P=0.014)、内脏型肥胖(OR=1.65,95%CI 1.14~2.39,P=0.007)有显著相关性。进一步按照性别分层后,男性研究对象中,快速进食与腹型肥胖(OR=2.04,95%CI 1.07~4.04,P=0.032)、内脏型肥胖(OR=1.85,95%CI 1.04~3.31,P=0.037)有显著相关性;女性研究对象中,快速进食与超重及肥胖(OR=1.59,95%CI 1.04~2.42,P=0.031)有显著相关性。结论进食速度过快与肥胖症患病风险升高存在相关性。对进食速度进行干预,或许有利于控制体重。
吴楠叶香芳张文静林细华吴加华郑芬萍李红周嘉强
关键词:进食速度腹型肥胖
中老年2型糖尿病患者骨密度水平与代谢指标及并发症相关性分析被引量:11
2019年
目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)与代谢指标及糖尿病并发症的关系。方法回顾性分析228例中老年T2DM患者的住院资料,按腰椎1~4(L1-L4)BMD的水平分为骨量正常组(T>-1.0SD)、骨量减少组(-2.5 SD
袁琴吴加华宋微笑张楠
关键词:2型糖尿病骨密度骨质疏松中老年
TG/HDL-C比值与糖代谢异常及胰岛β细胞功能相关
目的:探讨甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)与糖代谢异常及胰岛β细胞功能的相关性。方法:选取2010年浙江省杭州市采荷社区40~65岁居民,汉族,共1030名,其中男性416名,女性614名。根据199...
吴加华孙水雅林细华郑芬萍李红周嘉强
关键词:糖代谢异常HDL胰岛Β细胞功能
胆固醇损害胰岛β细胞功能及GLP-1类似物的保护作用
吴加华周嘉强李红
7-酮基胆固醇通过激活内质网应激通路诱导胰岛β细胞凋亡的研究
2023年
目的探讨7-酮基胆固醇(7-KC)对胰岛β细胞凋亡的影响及其可能分子机制。方法用0、0.25、2.5和25μmol/L浓度的7-KC孵育INS-1细胞24 h,应用Western blotting法筛选出引起INS-1细胞凋亡的浓度。再将INS-1细胞分为对照组、25μmol/L 7-KC组、25μmol/L 7-KC+1 mmol/L 4-苯基丁酸(4-PBA)组以及1 mmol/L 4-PBA组。应用Western blotting、流式细胞仪、免疫荧光、电镜和免疫共沉淀技术,检测细胞内质网应激标志蛋白[肌醇需求酶1α(IRE-1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录激活因子4(ATF4)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF-2α)、α亚基的真核起始因子2(eIF-2α)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化IRE-1α(p-IRE-1α)、磷酸化PERK(p-PERK)和转录激活因子6(ATF6)]、凋亡蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase 3)]、内质网形态和内质网应激相互作用蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)]表达水平,验证内质网应激在7-KC损害β细胞功能中的作用。两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,组内两两比较采用Bonferroni多重比较法。结果随着7-KC浓度的增加,cleaved-Caspase 3相对表达量呈剂量依赖性增加,并且在25μmol/L 7-KC时能显著增加cleaved-Caspase 3的水平(P<0.01)。与对照组相比,25μmol/L 7-KC组可引起内质网扩张和囊泡化,诱导内质网应激感受蛋白p-PERK、p-IRE-1α、ATF6及下游效应蛋白p-eIF-1α、ATF4、CHOP的表达。与25μmol/L 7-KC组比较,25μmol/L 7-KC+1 mmol/L 4-PBA组的内质网应激标志蛋白表达下降,同时凋亡蛋白表达减少(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示,25μmol/L 7-KC组可抑制分子伴侣GRP78和PERK的结合,促进PERK自体磷酸化激活内质网应激。结论7-KC通过抑制细胞中GRP78与PERK结合来激活内质网应激,促进胰岛β细胞凋亡的发生。
李歌张文静吴加华孙水雅尹雪瑶周嘉强
关键词:胰岛胰岛Β细胞内质网应激脂毒性
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