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Apatinib抑制套细胞淋巴瘤细胞株增殖与凋亡实验研究被引量：2: 2017年; 目的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的化疗效果欠佳,亟需开拓新的靶向治疗方式。本研究探讨新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼(Apatinib)对MCL细胞株增殖与凋亡的影响及机制。方法体外培养MCL细胞株Mino和Z138;CCK8法检测不同浓度下Apatinib对Mino和Z138细胞株的增殖抑制作用;AnnexinⅤ/PI双标记流式细胞术检测不同浓度Apatinib对Mino和Z138细胞株的诱导凋亡作用;蛋白质印迹法检测药物处理后ERK1/2通路相关蛋白ras、c-raf、pMEK和pERK1/2的表达的变化。结果 Aptinib对Mino和Z138细胞株均有明显的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。Mino细胞经过Apatinib处理48h后,2.5μmol/L的抑制率为(5.72±2.43)%、5μmol/L的抑制率为(8.19±2.2)%、10μmol/L的抑制率为(17.70±4.01)%、20μmol/L的抑制率为(44.58±7.59)%、40μmol/L的抑制率为(85.12±2.67)%,IC50为(20.63±0.18)μmol/L,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析表明,各处理组与对照组多重比较,差异均有统计学意义,H=22.016,P=0.001。Z138细胞组2.5μmol/L的抑制率为(7.19±1.71)%、5μmol/L的抑制率为(10.60±1.43)%、10μmol/L的抑制率为(20.24±5.93)%、20μmol/L的抑制率为(53.46±4.91)%、40μmol/L的抑制率为(87.07±1.41)%,IC50为(18.15±0.18)μmol/L,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析表明,各处理组与对照组两两比较差异有统计学意义,H=16.460,P=0.006。细胞凋亡结果显示,Apatinib处理Mino细胞48h后,对照组凋亡率为(4.03±0.99)%、10μmol/L的凋亡率为(8.10±0.98)%、20μmol/L的凋亡率为(29.46±7.18)%、30μmol/L的凋亡率为(35.06±4.17)%、40μmol/L的凋亡率为(50.01±2.14)%。经Kruskal-Wallis H分析表明,处理组与对照组两两比较差异有统计学意义,H=13.033,P=0.011。Z138细胞对照组凋亡率为(5.45±1.82)%、10μmol/L的凋亡率为(10.58±2.74)%、20μmol/L的凋亡率为(16.51�; 陈钦伟王焱华佳叶邓漫漫查洁陈凯徐兵; 关键词：套细胞淋巴瘤细胞凋亡 ERK1/2信号通路

联合检测中危组成人急性髓系白血病患者MDR1与BAALC基因mRNA表达水平及其临床意义: 2017年; 急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)是高度异质性疾病,存在多种具有不同功能的临床意义的基因或分子学异常。我们已经证明了MDR1、BAALC基因均为AML重要的独立预后指标。但是联合检测这两个指标对于中危组AML预后的意义尚未进行阐述。方法:使用实时定量PCR方法检测105例初治成人中危组AML的骨髓标本中MDR1和BAALC基因mRNA水平。将AML患者根据两个基因表达水平分别分为高表达组和低表达组,并统计分析两组病例中临床预后间差异。结果:105例中危组AML中首次诱导化疗后CR率为79.0% (83/105),复发率为38.6% (32/83)。根据MDR1和BAALC基因表达情况,将105例患者分为4组。MDR1基因和BAALC基因均高表达组、MDR1基因高表达而BAALC基因低表达组、MDR1基因低表达而BAALC基因高表达组、MDR1基因和BAALC基因均低表达组。前三组间病人的一般情况及预后资料之间无统计学差异,因此将后组合并为一个组,即高MDR1和/或高BAALC基因表达组。低MDR1/低BAALC患者的CR率(91.4% vs 72.9%, P = 0.028)和OS (79.7% vs 25.3%, P = 0.000)明显高于高MDR1和/或高BAALC基因高表达组,而复发率明显低于MDR1和/或BAALC基因高表达组(15.6% vs 52.9%, P = 0.001)。结论:联合检测MDR1和BAALC基因表达有助于提高成人中危组AML的分层级预后判断,低MDR1/低BAALC的AML患者预后较好。; 史鹏程郑海青王焱邓素琪张雷丝郭绪涛; 关键词：急性髓系白血病

阿帕替尼抑制白血病细胞株Nalm6增殖及诱导凋亡的实验研究被引量：7: 2017年; 目的阿帕替尼(Apatinib)为新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)酪氨酸激酶抑制剂,对多种实体肿瘤细胞有杀伤作用。本研究探讨Apatinib对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞株Nalm6增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导Nalm6细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法法检测Apatinib处理后Bcl-2、Bcl-xL和PARP蛋白的表达变化。结果 CCK-8细胞毒性实验结果显示,Apatinib对Nalm6细胞具有明显的增殖抑制作用,呈剂量及时间依赖性,作用48h后,2.5、5、10、20和40μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(3.78±1.01)%、(13.36±1.42)%、(25.80±2.83)%、(44.40±7.74)%和(64.07±6.66)%,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析,各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组(3.61±0.91)%比较差异有统计学意义,χ~2=13.500,P=0.009;作用72h后,2.5、5、10、20和40μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(4.57+2.38)%、(20.26+4.06)%、(39.27±1.57)%、(65.19±4.45)%和(85.54±3.37)%,经检验各浓度的Apatinib均能抑制Nalm6细胞增殖,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=13.500,P=0.009。48和72h的IC50分别为(24.39±0.05)和(13.18±0.08)μmol/L。凋亡实验显示,Apatinib能增加Nalm6细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,作用48h后,对照组和10、20、30、40μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.61±0.91)%、(5.28±1.29)%、(5.9±0.85)%、(10.18±1.48)%和(15.23±3.69)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义,χ~2=12.433,P=0.014;作用72h后,对照组和10、20、30、40μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.8±1.10)%、(5.33±2.08)%、(10.10±2.86)%、(12.15±1.43)%和(25.61±3.63)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与; 王焱邓漫漫查洁周勇贺伶俐邓素琪张蕾丝徐兵; 关键词：细胞凋亡

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王焱

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