谢向阳
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
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- 利拉鲁肽对缺氧和高糖诱导内皮细胞炎症反应的影响被引量：1
- 2017年
- 【目的】从炎症角度观察缺氧和高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)等炎症因子表达的影响,探讨利拉鲁肽的干预作用及其可能机制。【方法】采用体外分离和培养HUVECs建立缺氧和高糖模型,实验分为5组,正常对照组、缺氧高糖模型组、利拉鲁肽低、高剂量(25、50 nmol/L)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组。应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1水平,RT-PCR法检测TNF-α基因表达,Western-blotting法检测NF-κB p65蛋白表达。【结果】缺氧和高糖可上调内皮细胞中炎症因子的表达(P<0.01);与缺氧高糖模型组相比,利拉鲁肽可抑制缺氧和高糖诱导下细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和VCAM-1水平(P<0.01),降低TNF-α基因和NF-κB p65蛋白表达(P<0.01);与缺氧高糖模型组相比,PDTC组TNF-α基因、NF-κB p65蛋白表达量减少(P<0.01)。【结论】利拉鲁肽可抑制缺氧和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应,发挥一定的内皮保护作用。
- 史琼枝李银科陈晨廖翔茹谢向阳
- 关键词：利拉鲁肽内皮细胞炎症缺氧高糖
- 伊曲康唑白蛋白纳米粒混悬液的制备与体外评价被引量：2
- 2018年
- 目的制备伊曲康唑白蛋白纳米粒混悬液,并优化其处方和制备工艺,同时对所优化的白蛋白纳米粒混悬液进行评价。方法采用单因素实验法筛选超高压微射流技术制备伊曲康唑白蛋白纳米粒混悬液的处方和制备工艺,考察了白蛋白纳米粒混悬液的外观形态、粒径分布等理化性质以及体外释药情况。结果制备的伊曲康唑白蛋白纳米粒混悬液呈圆整的球形或类球形分布,平均粒径为(108.1±32.8)nm,PdI为0.205,Zeta电位为(-47.6±1.7)mV;伊曲康唑白蛋白纳米粒在0.5%聚山梨酯-80磷酸盐缓冲液(pH7.4)中24h累积释放73.5%。结论采用超高压微射流技术制备伊曲康唑白蛋白纳米粒混悬液,工艺简便可行,重现性好,有望工业化生产。
- 付永莉谢向阳罗婷
- 关键词：伊曲康唑
- 依托泊苷固体脂质纳米粒的制备与小鼠组织分布
- 2017年
- 目的制备依托泊苷固体脂质纳米粒(etoposide-loaded solid lipid nanoparticles,EtoposideSLNs),并研究其在小鼠血浆及各组织中的分布情况。方法以依托泊苷为模型药,采用有机溶剂挥发-低温固化法制备Etoposide-SLNs,评价了Etoposide-SLNs的粒径分布、多聚分散系数(polydispersity,PDI)、Zeta电位和微观形态等理化性质,考察Etoposide-SLNs在pH7.4磷酸盐缓冲液中释药情况,测定了Etoposide-SLNs在小鼠血浆及各组织中的分布情况。结果制备的Etoposide-SLNs的平均粒径为(135.1±46.1)nm,PDI为(0.289±0.024),Zeta电位为-(37.6±2.8)mV,呈球形或类球形分布;Etoposide-SLNs在pH7.4磷酸盐缓冲液中缓慢释药,在12 h内累积释放度为76.3%;小鼠组织分布结果表明,Etoposide-SLNs在肝、脾、脑内的相对摄取率(relative uptake rate,re)值分别为注射液组的3.91倍、3.45倍和2.63倍,能显著增加药物在小鼠肝、脾、脑内的靶向性。结论Etoposide-SLNs在小鼠体内具有良好的肝、脾和脑靶向性,可以提高药物治疗效果。
- 付永莉谢向阳罗婷
- 关键词：依托泊苷固体脂质纳米粒靶向性
- 利拉鲁肽对缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞释放NO的影响及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:观察利拉鲁肽对缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮NO)的影响,并探讨其可能机制。方法:采用体外分离和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立缺氧和高糖模型,分别以利拉鲁肽、利拉鲁肽+exendin(9-39)孵育HUVECs,通过MTT法测定各实验组细胞增殖活力、比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、硝酸还原酶法检测NO含量,以半定量RT-PCR技术检测各组细胞内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达情况。结果:利拉鲁肽能促进缺氧和高糖状态下HUVECs细胞增殖活力,减少LDH的漏出量,促进NO的释放和e NOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体阻断药exendin(9-39)可以部分抑制利拉鲁肽的上述作用(P<0.05)。结论:利拉鲁肽能够改善缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞的内皮功能,其机制可能与上调e NOS基因表达、促进NO分泌有关。
- 李银科陈晨史琼枝廖翔茹谢向阳
- 关键词：胰高血糖素样肽-1利拉鲁肽
