谭晓波
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
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- 益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响被引量：7
- 2017年
- 目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P<0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P<0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P<0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P<0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P<0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P<0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P<0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P<0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P<0.05或P<0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P<0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。
- 刘文臣郭书文郑乘龙王惠张璐吴佳妮刘俊丽黄小楼李芳赫谭晓波蔡倩
- 关键词：益气活血方
- 益气活血药水提物与水提醇沉物对H9c2心肌细胞缺氧损伤的药效比较研究被引量：6
- 2018年
- 目的:研究益气活血药水提物与水提醇沉物对大鼠心肌细胞缺氧损伤的药效影响,并筛选出最佳的提取工艺。方法:建立体外心肌细胞缺氧模型,选取水提法及水提醇沉法制备的益气活血药进行干预,观察缺氧损伤后心肌细胞活力、细胞生存率、细胞形态学及上清中乳酸脱氢酶LDH释放量的变化情况,比较2种提取物的药效学差异。结果:益气活血药水提物与水提醇沉物均可一定程度上增加缺氧心肌细胞的活力,水提法益气活血药减轻LDH外漏优于水提醇沉法(P<0.01)。结论:益气活血药对H9c2心肌细胞缺氧损伤具有保护作用,且同剂量下以水提物为佳。
- 李芳赫郭书文胡京红王惠黄小楼谭晓波蔡倩张璐林王欧吴佳妮张彬月张宇沁
- 关键词：H9C2心肌细胞益气活血药药效学
- 益气活血药对心肌梗死大鼠心肌细胞肥大及CaMKⅡ影响的研究
- 背景益气活血药黄芪、人参、当归、川芎、三七是导师治疗胸痹心痛的临床经验用药。本课题组前期网络药理学研究发现钙调蛋白激酶(calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是益气活血药治...
- 谭晓波
- 关键词：益气活血药心肌细胞肥大
- 文献传递
- 益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和HDAC4-MEF2C的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylases4,HDAC4)-肌细胞增强因子(myocyte enhancer facter 2C,MEF2C)的影响,探讨益气活血药影响心肌细胞肥大的机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、培哚普利组、益气活血组,另设假手术组只穿线不结扎,每组大鼠15只。术后两天灌胃给药,以7、28天为观测点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,用Western blot法检测大鼠心肌梗死边缘区HDAC4及其磷酸化蛋白p-HDAC4的表达,用RT-PCR法检测MEF2C mRNA的表达。结果模型组大鼠与假手术组相比,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fractional shortening,LVFS)显著降低(P<0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组LVEF、LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01);术后28天,益气活血组LVIDs、LVIDd显著低于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组和用药组的心肌细胞的横截面面积明显增大(P<0.01);与模型组比较,用药组的心肌细胞的横截面积降低(P<0.01,P<0.05)。模型组大鼠HDAC4表达显著高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比有所降低但差异无统计学意义。模型组大鼠p-HDAC4蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),7天时,用药组大鼠表达量显著低于模型组(P<0.01);28天时,益气活血组与模型组相比有所降低(P<0.05)。模型组大鼠MEF2C mRNA均高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比MEF2C mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论益气活血药可能通过抑制HDAC4磷酸化影响HDAC4-MEF2C通路异常病理信号传导减轻心梗大鼠心肌细胞肥大水平。
- 谭晓波郭书文黄小楼蔡倩李芳赫王惠吴佳妮林王欧张宇沁张彬月
- 关键词：益气活血药心肌细胞肥大
- 以PGC-1α为靶点的天然药物研究进展被引量：1
- 2019年
- 依据药物结构,将PGC-1α为靶点的天然药物分为生物碱类、酚类、黄酮类、多糖类、萜类、糖苷类等,并总结促进PGC-1α转录活性的40种天然药物的研究进展,为研究天然药物对PGC-1α的药理作用机制及开发提供新的思路。
- 李芳赫郭书文陈素娟王惠黄小楼谭晓波蔡倩
- 关键词：天然药物代谢疾病
