杨琳
- 作品数：50 被引量：96H指数：6
- 供职机构：北京协和医学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与急性髓系白血病发生及其重现染色体异常关系的研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与原发性急性髓系白血病(AML)易感性及AML染色体核型异常的关系。方法228例AML和241名与患者无血缘关系的正常人群对照,用多重聚合酶链反应(PCR)方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法分析NQO1基因型。结果AML患者GSTM1无效型(null)比例(62.3%)明显高于正常对照组(52.7%),而GSTT1无效型(null)比例与正常对照组比较,差异无统计学意义。NQO1C609TC/T和T/T基因型比例AML患者(分别为53.1%和25.0%)、t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性患者(分别为64.3%和25.0%)、t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性患者(分别为57.1%和26.0%)明显高于正常对照组(分别为49.4%和13.7%)。NQO1C609TC/T和T/T基因型患t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性AML的相对危险性分别为4.487(95%CI:1.282～15.705)和6.293(95%CI:1.536～25.782),NQO1C609TC/T和T/T基因型患t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性AML的相对危险性分别为2.531(95%CI:1.286～4.981)和4.149(95%CI:1.856～9.275)。结论NQO1C609TC/T和T/T基因型与我国成人原发性AML,特别是伴重现染色体异常t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性及t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性AML高度相关。
- 杨琳张悦张美荣肖志坚
- 关键词：基因GSTT1染色体异常基因多态性NQO1
- Mab HIM70对人Np NADPH氧化酶的调节
- 中性粒细胞是最重要的防御细胞,其激活后由NADPH氧化酶产生的活性氧物质（Reactiveoxygen Species,ROS）是杀菌的主要武器。NADPH氧化酶是一种在Np激活时胞浆组分(包括p47、p67和Rac2三...
- 法祥光杨琳
- 关键词：降调节氧化酶
- 文献传递
- DLK1基因在骨髓增生异常综合征发生中的作用机理研究
- 目的:研究Delta-like-1(DLK1)基因在骨髓增生异常综合征(MDS)发生中的作用机制方法:本研究首先采用real time PCR检测了髓系肿瘤患者骨髓单个核细胞DLK1基因mRNA表达水平;并将DLK1全长...
- 马晓瑭张悦杨琳徐泽锋肖志坚
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞凋亡
- 文献传递
- Mab HIM70对Np NADPH氧化酶的调节
- 目的探索单抗HIM对人Np NADPH氧化酶活化降调节作用与其上游PKC、PTK和PI3K三条信息途径的相关性。方法本文以趋化三肽FMLP为活化Np的阳性对照,以PKC、PTK和PI3K的特异性抑制剂（分别为Calpho...
- 法样光杨琳
- 关键词：降调节氧化酶
- 文献传递
- H_2O_2信息分子功能的探索——H_2O_2对人中性粒细胞呼吸爆发的反馈调节被引量：2
- 2002年
- ROS 作为信息分子是生命科学研究中继发现 NO 是信息分子后的又一重要事件。探索了外源性 ROS(H_2O_2)对人中性粒细胞(Np)呼吸爆发产物 O_2水平的影响,结果表明外源性 H_2O_2对 Np呼吸爆发水平有反馈调节作用。
- 杨琳法祥光
- 关键词：活性氧物质信息分子中性粒细胞
- ROS的信息分子功能
- ROS在机体内主要由NADPH氧化酶系统产生。ROS作为信息分子对细胞功能如细胞生长、转化、凋亡、转录和衰老的调节及相关信息传递等方面的研究在90年代后期有了明显的进展,并从细胞内环境的氧化还原状态变化和蛋白质的氧化修饰...
- 法祥光杨琳
- 关键词：ROS信息分子信息传递分子功能氧化修饰
- 文献传递
- GSTT1及GSTM1与急性髓系白血病疗效及预后的研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨谷胱甘肽硫转移酶（GSTs）家族中GSTr1和GSTM1基因多态性与急性髓系白血病（AML）疗效，药物不良反应与预后的关系。方法AML患者180例，用多重PCR方法检测GSTr1和GSTM1基因型，比较不同基因型患者的诱导治疗完全缓解（CR）率，药物不良反应发生率，总体生存期，无复发生存期和复发率。结果（1）GSTr1和GSTM1基因双非缺失型（double—present型）患者一疗程CR率高于GSTr1，GSTM1任一基因缺失型（null型），二者差异有统计学意义（P=0．013）。GSTT1／GSTM1的nuH基因型患者发生不CR的危险度是double—present型患者的8．736倍（95％CI 1．146～66．574）。GSTT1 present型一疗程CR率高于GSTT1 null型，二者比较亦有统计学意义（P=0．021，OR=2．572，95％CI 1．136～5．826）；（2）GSTT1和GSTM1基因型分布与诱导治疗后中性粒细胞〈0．5×10^9／L及PLT〈20×10^9／L持续时间差异无统计学意义，GSTM1 null型患者发生AST异常的危险度是GSTM1 present型的2．593倍（P=0．016，95％CI 1．176～5．717）；（3）double—present型总体和无复发生存期较GSTT1／GSTM1的null型患者长（平均总体生存期为68．4、38．5个月，P=0．028；平均无复发生存期为73．5、34．9个月，P=0．014），GSTT1 null型患者无复发生存期短于GSTT1 present型患者（平均无复发生存期为26．7、64．3个月，P=0．038），但二者总体生存期无统计学意义（P=0．653）。double—present型患者复发率显著低于GSTT1／GSTM1的null型患者（13．3％、35．6％，P=0．019）。结论GSTT1，GSTMl基因型与AML患者治疗CR率、复发率、化疗的不良反应及预后均有显著相关性，GSTT1和GSTMl基因型有助于指导AML患者个体化治疗方案的制定。
- 张悦杨琳李睿张莉张美荣肖志坚
- 关键词：白血病谷胱甘肽硫转移酶药物毒性
- 骨髓增生异常综合征患者GSTT1、GSTM1基因分布频率和NQO1基因多态性分析被引量：5
- 2005年
- 目的探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)基因T1、M1(GSTT1、GSTM1)和苯醌氧化还原酶基因(NQO1C609T)多态性与骨髓增生异常综合征(MDS)易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTT1和GSTM1基因型,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法分析NQO1C609T基因型。结果与正常人对照组相比,MDS患者GSTT1和GSTM1无效型(null)比例明显增高(P值均<0.01),其比值比(OR)分别为2.873(95%可信区间1.491～5.537)和3.591(95%可信区间1.717～7.508)。染色体核型正常的MDS患者GSTT1无效型比例较正常人对照组显著增高(OR=5.336,P<0.01),而GSTM1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义。染色体核型异常的MDS患者GSTM1无效型比例较正常人对照组显著增高(OR=3.740,P<0.01),而GSTT1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义。MDS患者的NQO1C609T各基因型与正常人对照组差异无统计学意义。结论GSTT1和GSTM1基因无效型可能与MDS发生相关,对判断MDS患者是否出现染色体核型异常有一定意义。
- 杨琳邹煦张美荣张悦郝玉书肖志坚
- 关键词：骨髓增生异常综合征谷胱甘肽S转移酶
- 骨髓增生异常综合征早期诊断分子标志的研究
- 肖志坚张悦杨琳张美荣徐世才周学慧郝洪波
- 该课题组通过基因表达分析证实MDS患者中DLK基因异常高表达，为MDS早期诊断提供新的诊断分子标志。阐明了MDS的遗传易感背景，找出了可预测骨髓增生异常综合征高危发生人群的基因型，为我国髓系肿瘤的I级防御奠定了理论基础。...
- 关键词：
- 关键词：骨髓增生异常综合征分子标志
- 四例t(1;3)(p36;q21)骨髓增生异常综合征的临床和实验室研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究t(1;3)(p36;q21)骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特征和受累基因的表达。方法报告4例t(1;3)(p36;q21)MDS患者。用半定量RT-PCR方法检测正常胎儿组织、2 名健康正常人和3例t(1;3)(p36;q21)MDS患者骨髓细胞MEL1(MDS1／EVI1-like gene)基因两种转录形式(全长的MEL1和短型MEL1s)的表达水平。结果t(1;3)(p36;q21)MDS患者临床表现主要以乏力等贫血症状为主,为大细胞性贫血,白细胞计数正常,血小板计数正常或增高,骨髓细胞形态有粒系、红系和巨核细胞系三系发育异常改变,以巨核细胞发育异常表现为主,患者预后差。正常人骨髓细胞和正常胎儿组织主要表达全长的MEL1,而t(1;3)(p36;q21)MDS患者骨髓以MEL1s表达为主,或仅表达MEL1s。结论t(1;3)(p36;q21)MDS可能为一个独立临床病理遗传学病种,MEL1s的过表达在其发病机制中起重要作用。
- 张美荣刘旭平张悦杨琳周学慧郝玉书肖志坚
- 关键词：骨髓增生异常综合征
