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张明霞: 作品数：26 被引量：81H指数：5; 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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长期核苷类药物治疗获得病毒学应答患者HBeAg持续阳性的预测: 2014年; 目的：寻找并验证长期核苷类药物治疗获得病毒学应答慢性乙型肝炎患者 HBeAg 持续阳性的预测指标。方法以治疗基线 HBeAg阳性、长期核苷类药物治疗获得维持病毒学应答的慢性乙型肝炎患者为对象，分析治疗基线指标及首次病毒学应答后的 HBeAg效价对 HBeAg 持续阳性的预测价值。结果学习队列（n＝44，拉米夫定治疗）的患者首次病毒学应答后6个月的 HBeAg 效价可预测 HBeAg 持续阳性（ROC 曲线下面积＝0．875，P＝0．023）：HBeAg≥10．0 s/co（雅培Architect i2000检测）者不能清除 HBeAg的比例为64．0％（后续治疗时间24～33个月，中位数30）。验证队列（n＝171，恩替卡韦治疗）中，病毒学应答后6个月 HBeAg≥10．0 s/co 的患者88．0％持续 HBeAg 阳性，维持病毒学应答时间为15（6～51）个月。结论长期核苷类药物治疗 HBeAg阳性慢性乙型肝炎时虽可维持病毒学应答，但病毒学应答后6个月 HBeAg≥10．0 s/co的患者难以清除 HBeAg。; 祁婷婷钟春秀张婧黄坤张明霞陈金军孙剑; 关键词：慢性乙型肝炎核苷类似物 HBEAG

两种检测方法分析慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素-21水平的差异被引量：4: 2011年; 目的比较两种常规免疫学检测方法检测慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者血清白细胞介素-21(IL-21)表达水平的差异。方法选择24例CHB患者(HBV DNA≥5 lg拷贝/ml、ALT≥40 U/L)以及12例健康献血者(HBsAg阴性、ALT<40 U/L),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和细胞计数微球芯片技术(CBA)检测血清IL-21的水平,其中20份血清同时进行了两种方法检测。结果 ELISA法检测发现,CHB患者血清IL-21平均浓度为(96.4±9.2)ng/L,12例健康对照者为(27.9±7.5)ng/L,两组间差异有统计学意义(P=0.000 5),HBeAg阳性[(88.9±9.3)ng/L,n=12]和HBeAg阴性[(103.9±16.0)ng/L,n=12]CHB患者血清IL-21浓度差异无统计学意义(P=0.665 0),但均显著高于健康人群[(27.9±7.5)ng/L,n=12](P=0.005 1,P=0.001 7)。ELISA法检测结果显著高于CBA法[(96.0±10.2)ng/Lvs(68.2±6.1)ng/L,P=0.013 0]。结论选择不同的方法检测血清IL-21浓度存在一定的差异;CHB患者血清高水平表达IL-21可能与慢性乙型肝炎的发病机制有关。; 黄璇李咏茵胡小雄张明霞唐利波马世武侯金林; 关键词：T淋巴细胞白细胞介素-21

自身免疫性肝病29例临床特点分析被引量：5: 2014年; 目的分析自身免疫性肝病的临床特点。方法自身免疫性肝病29例,其中自身免疫性肝炎(AIH)23例、原发性硬化性胆管炎(PSC)6例,对其临床资料进行回顾性分析,并对所有患者及8例正常人的IgG4水平进行测定。结果 AIH与PSC患者临床表现多样化,主要表现为皮肤瘙痒、发热、乏力、黄疸和腹胀不适等。AIH患者血清ALT、AST升高,PSC患者GGT、ALP升高。IAIHG评分为AIH的诊断依据。患者存在胆汁淤积且影像学显示典型肝内外胆管多灶性狭窄和节段性扩张可确诊PSC。AIH患者血清IgG4水平为(2.60±1.83)g/L,PSC患者为(3.68±3.04)g/L,均高于正常人的(1.08±0.24)g/L。有2例AIH经组织学确诊,合并IgG4相关性肝炎。结论自身免疫性肝病诊断需结合临床表现、血清学、免疫学、组织病理学及影像学结果综合考虑。对于IgG4水平升高、合并胆管损害的自身免疫性肝病患者,需考虑合并IgG4相关性肝炎的可能。; 张明霞陈金军祁婷婷朱小莹吴爱华吕君; 关键词：原发性硬化性胆管炎

可溶性CD163对慢加急性肝功能衰竭短期预后的预测价值被引量：4: 2014年; 目的探索可溶性CD163(sCD163)在不同肝脏疾病谱中的水平,以及对慢加急性肝功能衰竭短期预后的预测价值。方法前瞻性纳入慢性乙型肝炎、肝硬化及慢加急性肝功能衰竭患者作为学习队列,检测血清CD163水平;回顾性纳入连续的慢加急性肝功能衰竭患者验证sCD163水平对慢加急性肝功能衰竭的28 d生存期的预测。结果纳入171例患者进入学习队列。慢加急性肝功能衰竭患者sCD163高于慢性乙型肝炎或者肝硬化患者。sCD163水平与血清总胆红素(Rs=0.6199,P<0.01)、凝血酶原时间国际标准化率(Rs=0.5751,P<0.01)正相关,与外周血红细胞计数(Rs=-0.2194,P=0.0232)、纤维蛋白原水平(Rs=-0.3898,P<0.01)负相关。sCD163水平(HR=2.601,P=0.01)与肝性脑病(HR=5.003,P<0.01)是28 d生存率的独立预测因素,模型具有较好的预测能力(曲线下面积=0.83,P<0.01),并在回顾性队列中得到验证。结论血清sCD163水平是预测慢加急性肝功能衰竭短期预后的优良候选指标。; 陈金军覃国琦陈新秀李颖张琪卢燕薇何钦俊罗文凡张明霞; 关键词：乙型肝炎病毒

重组乙型肝炎病毒P22^e基因在HepG2细胞中的表达被引量：5: 2006年; 目的:利用pCDNA3.1+真核表达载体,建立了稳定表达乙型肝炎(HBV)P22e的HepG2细胞系,用以研究HBVP22e与乙型肝炎发病机制的关系.方法:以含1.2copiesHBV基因(adr亚型)p3.8II质粒为模板,PCR获得HBVP22ecDNA片段,分离插入通用T载体pMD18T中鉴定,然后装入真核表达型载体pCDNA3.1+中,脂质体转染HepG2细胞株,免疫组化鉴定细胞内表达,微粒子免疫检查培养上清中分泌抗原.结果:成功构建了真核表达载体pCDNA3.1+HBVP22e,并转染HepG2细胞,经多次传代培养鉴定,获得稳定表达HBVP22e的HepG2细胞系.结论:HBVP22e可在HepG2中表达.; 刁志宏张明霞朱幼芙何海棠王战会陈金军侯金林; 关键词：基因重组真核表达

脾脏肿大慢加急性肝衰竭病人的临床特点被引量：4: 2014年; 目的了解脾脏肿大慢性肝病患者发展为慢加急性肝衰竭后的临床特点和短期预后。方法回顾性收集慢性乙型肝炎病毒感染相关的慢加急性肝衰竭病例,描述和分析脾脏肿大病人的临床特点。结果共纳入149例病人,4周死亡率48.3%。与无脾脏肿大者相比,脾脏肿大的病人外周血小板计数（G/L）降低（78 vs 113,P=0.001）,丙氨酸氨基转移酶（ULN）水平低（1.98 vs4.73,P=0.005）,凝血酶原时间国际标准化率低（2.03 vs 2.33,P=0.010）,肝性脑病总体发生率接近（39.8%vs 38.8%,P=1.000）,但脾脏肿大者多为1~2级肝性脑病（P〈0.001）。脾脏肿大者4周死亡率低（P=0.034）,但90 d死亡率接近。脾脏肿大是4周死亡的独立保护因素（RR=1.939,P=0.038）,其他与4周死亡独立相关的因素包括中性粒细胞比例大于70%（RR=1.791,P=0.049）、肝性脑病（RR=1.806,P=0.001）、血清肌酐水平（RR=1.457,P=0.004）及凝血酶原时间国际标准化率（RR=1.205,P=0.018）。新模型的预测价值优于终末期肝病模型（曲线下面积0.860 vs 0.792,P=0.017）。结论脾脏肿大的慢加急性肝衰竭病人具有相对独特的临床特征。; 张明霞覃国琦李峰张琪何钦俊何雅静罗文凡王程陈金军; 关键词：慢加急性肝衰竭乙型肝炎病毒脾脏肿大

乙型肝炎病毒P22^e蛋白对人肝细胞癌细胞株HepG2凋亡的影响被引量：3: 2007年; 目的研究乙型肝炎病毒P22e蛋白对人肝细胞癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法利用含HBVP22e基因的重组pEGFP-C2HBVP22e质粒的人肝细胞癌细胞系HepG2,并以Act-D、TNFα诱导该细胞系发生凋亡,使用流式细胞术,检测具有亚G1期DNA含量的细胞比例代表凋亡细胞数;使用激光共聚焦显微镜,观察凋亡细胞核的变化,进一步研究HBVP22e在肝细胞凋亡的生物学功能效应。结果HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞系在发生凋亡的时间上比HepG2细胞系有明显延迟,凋亡的发生率也明显低于HepG2细胞系(P<0.01)。结论由于外源性基因HBVP22e的引入及表达,对HepG2细胞的凋亡有明显的抑制作用。; 刁志宏张明霞朱幼芙侯金林; 关键词：凋亡肿瘤坏死因子Α 流式细胞术激光共聚焦显微镜

乙型肝炎病毒／P22蛋白对HepG2细胞凋亡的影响被引量：1: 2008年; 目的研究HBV／P22蛋白对肿瘤坏死因子（TNF）α诱导的HepG2细胞凋亡的影响。方法用放线菌素D和TNFo【分别诱导表达HBV／P22蛋白的HepG2细胞（实验组）、表达空载体的HepG2细胞（阴性对照组）和HepG2细胞（空白对照组）凋亡，雅培试剂检测细胞上清液中HBeAg的表达，Westernblot及免疫细胞化学法检测HBV／P22蛋白表达，流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。体内实验：将前述三种细胞分别注射入裸鼠皮下，放线菌素D、TNF仅注射瘤体后，免疫组织化学法检测组织HBV／P22蛋白的表达，TUNEL法检测组织细胞凋亡率。结果实验组细胞培养上清液中HBeAg表达阳性，两对照组阴性；Westernblot及免疫细胞化学法检测均显示实验组细胞有HBV／P22蛋白表达，两对照组均为阴性；流式细胞仪和TUNEL结果均显示实验组细胞凋亡率明显低于两对照组（P〈0．05）。体内实验：实验组瘤体组织免疫组织化学检测结果显示HBV／P22蛋白表达阳性，TUNEL检测结果显示接种表达HBV／P22蛋白的HepG2细胞裸鼠瘤组织细胞凋亡率明显低于两对照组（P〈0．05）。结论HBV／P22蛋白在体内外均可抑制TNFα诱导的HepG2细胞凋亡。; 张帆刁志宏余治健张明霞朱幼芙; 关键词：肝细胞细胞凋亡

定点诱变HBcAg质粒在人永生化B淋巴母细胞系中的稳定表达被引量：1: 2006年; 目的:构建携带V60,G87,L97突变位点的HBV全基因组真核细胞表达载体,转染慢性HBV感染者永生化B淋巴母细胞系(LCL),建立相同HLA背景下的慢性HBV感染CTL应答的刺激细胞和靶细胞.方法:用定点突变技术在HBVp3.8Ⅱ质粒C基因区3个氨基酸V60,G87,L97位置进行突变(p3.8Ⅱ-V60,G87,L97),转化E.coliXL1-Blue感受态细胞扩增筛选,用限制性内切酶SacⅠ和KpnⅠ分别将野生型和突变型p3.8Ⅱ质粒进行双酶切,插入EBO-plpp真核细胞表达载体,转染LCL,潮霉素稳定筛选后,鉴定目的基因在转染细胞是能够稳定表达.结果:DNA序列分析表明,野型HBVDNA核心区第60,87,97位氨基酸发生了预期的突变,WesternBlot和微粒子免疫荧光法证明,转染的LCL能稳定表达HBV抗原.结论:定点诱变HBcAg质粒在人永生化B淋巴母细胞系中可稳定表达.; 张明霞刁志宏侯金林骆抗先; 关键词：真核细胞表达载体 B淋巴母细胞系

CpG基序联合EB病毒建立永生化B淋巴母细胞系被引量：1: 2007年; 目的体外建立慢性乙型肝炎患者永生化的B淋巴母细胞系(LCLs)。方法用EB病毒感染自慢性乙型肝炎患者外周血中分离的单个核细胞(PBMC),加入CpG DNA免疫调节基序以诱导B淋巴细胞增殖,环胞菌素A(CysA)抑制T淋巴细胞的活性。光学显微镜下观察LCLs的形态特征,利用流式细胞术分析LCLs膜表面分子CD19和CD23的表达水平。结果46例患者PBMC经EBV感染4周后,42例转化成永生化B淋巴母细胞系,成功率为91.3%。转化后的B淋巴母细胞体积增大积聚成团,可进一步分裂增殖并长期传代培养。结论CpG免疫调节基序联合EBV感染人PBMC,提高转化效率,转化后的LCL保持了成熟B淋巴细胞的生物学特性,可作为体外研究HBV特异性免疫应答的刺激细胞和靶细胞。; 张明霞刁志宏侯金林骆抗先; 关键词：乙型肝炎病毒 EB病毒 B淋巴母细胞系

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