张玉霞
- 作品数：19 被引量：110H指数：7
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- 心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究被引量：15
- 2001年
- 目的 :研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵 (Ca2 + ATPase)功能变化。方法 :采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术 ,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化。结果 :心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构 ,缺血 30min钙泵反应产物显著减少 ,再灌注 30min及 6 0min酶进一步减少或缺失。生化钙泵活性测定显示心肌缺血 30min时为 (0 .0 48± 0 .0 10 ) μmol/mg·h-1,再灌注 6 0min为 (0 .0 6 9± 0 .0 18) μmol/mg·h-1,酶活性较对照组显著降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期 ,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节 ,是亚细胞Ca2 +
- 谷天祥师恩袆石玉秀姜桂娥张玉霞王天骄李厚文
- 关键词：心肌缺血钙泵再灌注损伤
- 氢醌凝胶剂对酪氨酸酶的抑制作用被引量：4
- 2006年
- 采用自制的稳定型氢醌凝胶剂,以氢醌凝胶剂对酪氨酸酶的抑制作用作为生化观察指标,观察到氢醌凝胶剂对酪氨酸酶的抑制率呈线性,氢醌凝胶剂稳定,对黄褐斑有显著治疗作用。
- 金睿张玉霞
- 关键词：酪氨酸酶
- 铝对大鼠海马[Ca^(2+)]i和PKC生物活性影响被引量：8
- 2007年
- 目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca2+,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义。(2)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。
- 邢伟文涛王彪唐秋实许金华赵岩张玉霞
- 关键词：铝CA^2+
- 醋酸锌对谷氨酸诱导的小鼠脑片即早基因过度表达的抑制作用被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨谷氨酸对脑组织即早基因表达的影响以及醋酸锌对谷氨酸诱导c fos和c jun过度表达的拮抗作用。方法 :体外小鼠海马脑片培养 ;在培养基中加入 2 0 0 μmol/L的谷氨酸 (或同时加入谷氨酸和醋酸锌 ) ,作用0 .5 ,1,2 ,3h。然后进行RT PCR实验 ,检测c fos和c jun的表达变化。结果 :2 0 0 μmol/L谷氨酸处理的脑片中 ,1～ 2h期间c fos的表达升高 ,当谷氨酸与 10 0 μmol/L醋酸锌共同处理脑片时 ,1～ 3h期间c fos表达基本恢复正常 ;2 0 0μmol/L谷氨酸作用下 ,脑片c jun表达水平从 0 .5h起即明显升高。谷氨酸与醋酸锌共同作用时 ,可见c jun基因在各检测时段表达基本接近正常。结论 :谷氨酸可引起c fos及c jun的过度表达 ,锌离子可拮抗谷氨酸诱导的c fos和c jun过度表达作用 。
- 侯伟健贲松彬姜雪峰刘素媛张玉霞孙黎光
- 关键词：醋酸锌谷氨酸小鼠即早基因脑组织
- 关于单离大白鼠输精管平滑肌细胞收缩机制的研究被引量：1
- 1989年
- 在去甲肾上腺素的作用下,单离的大白鼠输精管平滑肌细胞可以发生收缩,细胞收缩的长度与时间成正比例。本研究还发现,在肌细胞收缩的同时,C-K使胞内的40K蛋白质磷酸化,肌细胞的收缩可能是通过蛋白质磷酸化而实现的。
- 赵金星侯伟健肖铮张玉霞于秉治
- 关键词：去甲肾上腺素输精管
- 慢性染铝大鼠海马PKC、MAPK活力与LTP的相关性被引量：9
- 2007年
- 目的研究慢性铝暴露引起大鼠海马蛋白激酶C(PKC)、有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK)活力的变化,对海马齿状回(CAI区)产生长时程增强(LTP)幅值改变的调节作用,探讨铝暴露对学习记忆功能的影响。方法选择断乳后Wistar大鼠,随机分4组(1个对照组,3个染毒组),每组20只,染毒组大鼠分别喂食质量浓度为0.2%、0.4%和0.6%氯化铝的水,饲养3个月后,测量大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC、MAPK活力的变化。结果3个浓度的染铝,PKC的活力均依浓度依赖方式被抑制,细胞浆比活力的倍数分别为:4.95±0.76、5.31±0.90、5.50±1.46(P<0.01);细胞膜为9.84±3.84、8.35±2.327、.56±2.06(P<0.01)。MAPK活力依浓度依赖方式被抑制,比活力的倍数分别为:3.43±0.91、2.53±1.21和2.64±0.55(P<0.05)。结论慢性铝暴露引起PKC及ERK活力降低,导致大鼠海马LTP幅值下降。
- 邢伟王彪许金华李晓枫聂海祺张玉霞时利德
- 关键词：铝LTPPKCMAPK
- 大鼠肝微粒体细胞色素P450在体温调节中作用的探讨被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察发热、降温和解热时大鼠肝微粒体细胞色素P4 5 0 (CYP4 5 0 )含量的变化 ,探讨CYP4 5 0在体温调节中的作用。方法 :数字温度计连续监测大鼠体温 ,并用改进的木村和佐藤方法测量第 1次注射不同试剂后2 4hCYP4 5 0含量。以腹腔注射生理盐水后大鼠作为对照。结果 :腹腔注射脂多糖后大鼠体温升高 (P<0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYP4 5 0含量下降 (P <0 .0 5 ) ;注射丁香酚后体温下降 (P <0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYP4 5 0含量增加(P <0 .0 5 ) ;腹腔注射脂多糖后 3h再腹腔注射丁香酚体温先升高然后恢复 ,注射后 2 4hCYP4 5 0含量与对照组差异不显著。结论 :CYP4 5 0含量变化与体温变化方向相反 ,CYP4 5 0可能有解热的作用。
- 狄军艳冯甲棣张玉霞王常慧曹滢滢
- 关键词：细胞色素P450体温调节解热
- 牛精子中蛋白激酶C抑制剂的纯化被引量：13
- 1989年
- 在牛精子中发现了蛋白激酶C抑制剂。并用Sephadex G-200及等电聚焦柱将其纯化,这一蛋白激酶C的蛋白抑制剂的分子量约为63000,等电点为pH4.5左右。
- 于秉治于爱鸣王选仁侯伟建张玉霞宗志宏
- 关键词：蛋白激酶抑制剂精子
- 蛋白激酶C的活化机制及在细胞调节中的作用
- 1989年
- 蛋白激酶C通常以无活性型存在于细胞的可溶性部分。如用H_1组蛋白为底物,此酶活化需要Ca及磷脂,当用鱼精蛋白为底物时,活化就不需要Ca^(+2)及磷脂,且活性远高于以H_1组蛋白为底物。但蛋白激酶C的抑制剂氯丙嗪,此时也有抑制作用。
- 于爱鸣侯伟建张玉霞于秉治
- 关键词：蛋白激酶鱼精蛋白活性
- 大鼠肝微粒体细胞色素b_5对细胞色素P450在体温调节中作用影响的探讨被引量：3
- 2003年
- 目的 :通过观察发热、降温和解热时大鼠肝微粒体细胞色素b5(CYb5)含量的变化 ,探讨CYb5对细胞色素P 4 5 0 (CYP 4 5 0 )在体温调节中的作用。方法 :连续监测大鼠体温 ,并用改进的木村和佐藤方法测量第 1次注射不同制剂后 2 4h肝微粒体CYb5含量。结果 :腹腔注射脂多糖后大鼠体温升高 (P <0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYb5含量下降 (P <0 .0 5 ) ;注射丁香酚后大鼠体温下降 (P <0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYb5含量增加 (P <0 .0 5 ) ;腹腔注射脂多糖后 3h再腹腔注射丁香酚大鼠体温先升高然后恢复 ,注射后 2 4hCYb5含量与对照组相比无统计学意义。结论 :随着注射不同试剂大鼠体温变化的同时 ,CYb5含量变化方向与CYP 4 5 0含量方向相同 ,表明CYb5可能影响CYP 4 5
- 狄军艳冯甲棣张玉霞王常慧
- 关键词：细胞色素B5体温调节
