张凯
- 作品数：6 被引量：32H指数：3
- 供职机构：兰州大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金甘肃省科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 低温刺激加重PM2.5对COPD大鼠呼吸系统的影响
- 前言:低温和PM2.5是诱导呼吸系统疾病发生和加重的两种常见环境因素。流行病学研究认为低温可增加PM2.5对呼吸系统疾病的影响,使得其发病率和病死率升高。COPD在冬季发病率增加,除受到低温的影响外,冬季较高的空气PM2...
- 张凯郭蕾刘江涛罗斌
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺病氧化应激炎症反应
- 文献传递
- 兰州盆地人为源大气污染物网格化排放清单及其空间分布特征被引量：18
- 2017年
- 基于所搜集的兰州盆地各类人为污染源排放大气污染物的活动水平数据及其排放因子,采用"自下而上"的方法建立了2009年兰州盆地(石油化工城市)1 km×1 km的7种(类)大气污染物网格化排放清单,并对其来源和空间分布特征进行了分析研究.结果显示:2009年兰州盆地NOx、SO_2、VOCs、CO、PM_(10)、PM_(2.5)和NH3的排放总量分别为1.2×10~5、8.8×10~4、4.3×10~4、4.1×10~5、9.6×10~4、4.2×10~4和1.4×10~4t;工业燃烧排放是兰州盆地NO_x和SO_2的主要贡献源,分别占其总排放量的85.70%和52.55%;工业非燃烧过程排放是VOCs的最大贡献源,占总排放量的81.25%;工业点源和工业非燃烧过程排放是CO的两大贡献源,分别占其总排放量的33.97%和28.32%;PM_(10)和PM_(2.5)主要来源于工业非燃烧过程,贡献分别为51.09%和55.12%;氮肥使用和禽畜养殖是NH_3排放最大的贡献源,分别占其总排放量的39.20%和30.70%.空间分布特征表现为:以工业源为主要排放源的NO_x、SO_2、VOCs、CO、PM_(10)、PM_(2.5)主要分布在工业和人口最为集中的兰州盆地市区一带,NH_3的排放则主要集中在榆中县和皋兰县交界的农村地区.同时,还对2014年工业燃烧源和道路移动源的7种(类)大气污染物排放量进行了估算,并与2009年进行了排放比较研究.结果表明,2014年工业污染源的7种(类)污染物排放量与2009年相比平均增幅不高,最高不超过30%,但移动源污染物排放量却大幅增加,增幅将近1倍.此外,基于排放因子及活动水平的不确定性,本研究对排放清单的结果进行了不确定性分析,并通过蒙特卡罗模拟对各污染物的排放量进行了评估.本排放清单的建立,不仅填补了兰州盆地大气污染物网格化排放清单的空白,还可为兰州盆地大气污染物排放清单更新、区域环境过程、大气复合污染成因及大气污染预警技术等相关研究提供基本方法手段及基础数据.
- 张凯于周锁高宏黄韬马建民章晓冬王亚男
- 关键词：兰州盆地大气污染物空间分布特征
- 不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用研究被引量：8
- 2017年
- 目的:探究不同温度刺激与大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的交互毒性作用。方法:提取大鼠肺泡巨噬细胞,分别在18℃、24℃、30℃、37℃、43℃下培养,每个温度组下设置不同浓度PM2.5处理,依次为100μg/ml、50μg/ml、25μg/ml、0μg/ml。处理8 h后,观察两因素对大鼠肺泡巨噬细胞组织形态学、细胞存活率和吞噬功能的影响。结果:同一温度下,不同剂量PM2.5组的相对细胞存活率和吞噬功能均显著低于空白对照组(P<0.05),且剂量越高,毒性作用越强,吞噬功能越弱。而在各温度组间,37℃组相对细胞存活率和吞噬功能最高,而随着温度的升高或降低,相对细胞存活率降低,吞噬功能下降。结论:不同温度刺激和大气PM2.5处理均会对大鼠肺泡巨噬细胞产生毒性作用,使其吞噬能力降低,并且温度与37℃差距越大、PM2.5浓度越高时毒性作用越明显。
- 罗斌刘江涛费高强韩婷王丽娜晚亚雄张凯王任洪
- 关键词：大气PM2.5肺泡巨噬细胞
- 兰州市城关区采暖期大气PM_(2.5)成份分析及对子代小鼠的影响研究被引量：3
- 2016年
- 为了解兰州市采暖期大气PM_(2.5)污染情况及其主要重金属和多环芳烃(PAHs)含量,并同时研究其对小鼠胎儿出生质量的影响,对兰州市城关区2015年11月至2016年3月大气PM_(2.5)进行重金属元素和PAHs的成份分析,同时将处理好的PM_(2.5)通过气管滴注对30只成功受孕10 d的昆明小鼠(随机分成4个剂量组,每组6只)进行染毒(PM_(2.5)剂量:0、50、100、200μg·ml-1·d-1),直到子鼠出生,分析窝产仔量和子鼠体重、心体比、肺体比等指标进而对子鼠出生质量进行评估.结果表明,兰州市城关区2015年采暖期大气PM_(2.5)总日均浓度符合国家标准,但有48 d超过国家标准,最高浓度达到151μg·m-3,主要的重金属和PAHs分别为铅和萤蒽.动物实验结果表明,PM_(2.5)染毒剂量越高,子鼠体重越轻,下降的幅度越大.与零剂量组比较,PM_(2.5)剂量组子鼠的心体系数和肺体系数显著降低,但窝产仔量和性别无明显差异.这表明采暖期大气PM_(2.5)可能会对妊娠期雌鼠产生作用,影响子代小鼠的出生质量和发育情况,这或许与其重金属和PAHs成分有关.
- 张凯李兴杰杨蔚王君豪张琼郭蕾石红霞罗斌
- 关键词：采暖期大气PM2.5重金属PAHS小鼠
- 高温联合PM_(2.5)暴露致COPD大鼠肺损伤的机制研究被引量：1
- 2018年
- [目的]研究高温及大气PM_(2.5)暴露致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织损伤的作用机制。[方法] 84只7周龄健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分成对照组和COPD模型组,利用卷烟烟雾和气管内滴注脂多糖的方法建立COPD大鼠模型。对照组和COPD模型组行PM_(2.5)气管滴注(0、3.2、12.8 mg/mL),然后暴露于高温(40℃)8 h,每天1次,持续3 d,同时选择20℃作为常温对照温度。末次染毒24 h后,检测两组大鼠的最大吸气流量(peak inspiratory flow,PIF)和最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)等肺功能指标;HE染色制作肺组织病理切片;利用试剂盒测定COPD大鼠肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)的含量;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法测定8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)表达水平;采用蛋白质免疫印迹法分析血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)的表达水平。采用析因分析法分析温度、PM_(2.5)和COPD模型对肺功能的影响,以及温度、PM_(2.5)对氧化应激指标的影响。[结果]高温状态下,对照组和COPD组大鼠经不同剂量PM_(2.5)染毒,PIF和PEF均低于常温状态相应染毒剂量组(均P <0.05);对于PIF,高温、PM_(2.5)及COPD三者存在交互作用(F=7.585,P <0.05)。病理切片显示,COPD组大鼠肺损伤明显,尤其在高温和PM_(2.5)暴露下变化较对照组更为明显。高温状态COPD组大鼠肺组织中iNOS含量在各PM_(2.5)染毒剂量下均高于相应的常温状态COPD组(均P <0.05);高温和PM_(2.5)对MDA(F=1.779,P=0.183)、iNOS(F=0.128,P=0.880)及SOD(F=1.792,P=0.175)的影响不存在交互作用。此外,高温状态COPD组大鼠肺组织8-OHd G蛋白表达在0 mg/mL和3.2 mg/mL PM_(2.5)染毒剂量组时高于相应剂量下的常温状态组(P <0.05);而相同PM_(2.5)剂量下,高温状态COPD组大鼠HO-1蛋白表达在0�
- 郭蕾张凯刘江涛马月玲张莉牛静萍罗斌
- 关键词：高温PM2.5氧化应激
- 高温及低温时大气PM_(2.5)对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨高低温下大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)的毒性作用及机制。方法取大鼠AMs进行原代培养,并在高温(43℃)、低温(31℃)及正常温度(37℃)下分别给予0、25、50、100μg/ml PM_(2.5)染毒,倒置显微镜下观察AMs的形态和数量变化,测定AMs的相对细胞存活率、吞噬功能及培养液中炎症因子等指标。结果低温、常温和高温时PM_(2.5)高剂量组的大鼠AMs细胞存活率分别为47.9%,62.2%和32.3%,AMs的细胞活性和吞噬功能均随着PM_(2.5)剂量的升高而降低,且在低温或高温时明显低于正常温度组,差异有统计学意义(P<0.05)。低温或高温与PM_(2.5)对AMs炎症因子生成的影响无交互作用,但均可增加PM_(2.5)对AMs中SOD活力的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05),且高温的抑制作用更强,高、低温时高剂量组大鼠的细胞SOD活力分别为44.54、51.31 U/ml。结论高低温下,大气PM_(2.5)对AMs的毒性作用增强,可能通过降低SOD活力而降低其细胞活性和吞噬功能,且高温的影响强于低温。
- 张凯费高强李兴杰石红霞刘江涛郭蕾牛静萍罗斌
- 关键词：大气PM2.5肺泡巨噬细胞细胞毒性
