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张红霞

作品数:20 被引量:32H指数:3
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:温州市科技局对外合作项目国家自然科学基金温州市科技局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 11篇缺血
  • 8篇脑缺血
  • 7篇卒中
  • 6篇呋喃
  • 6篇咪唑啉
  • 6篇苯并呋喃
  • 5篇灶性
  • 5篇灶性脑缺血
  • 5篇卒中后
  • 5篇细胞
  • 5篇局灶
  • 5篇局灶性
  • 5篇局灶性脑缺血
  • 4篇血管
  • 4篇血管新生
  • 4篇神经保护
  • 3篇血性
  • 3篇抑郁
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤

机构

  • 15篇温州医学院附...
  • 4篇温州医科大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇温州医学院
  • 1篇湖北医药学院...
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 19篇张红霞
  • 10篇韩钊
  • 9篇田继沙
  • 8篇金坤林
  • 7篇邵蓓
  • 7篇肖丽
  • 7篇蒋慧刚
  • 6篇肖美娟
  • 4篇杨金龙
  • 4篇王柳清
  • 4篇林真珍
  • 3篇程一帆
  • 3篇刘双
  • 2篇苏巧儿
  • 2篇程朝辉
  • 2篇王虹
  • 2篇诸葛启钏
  • 2篇程朝晖
  • 2篇李九如
  • 2篇王骏阳

传媒

  • 4篇中国临床神经...
  • 3篇中国卒中杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇中国药师
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 2篇2009
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
流式细胞技术分析大鼠缺血性脑卒中后脑组织内T细胞的变化被引量:3
2013年
目的使用流式细胞技术分析缺血性脑卒中后大鼠脑组织及血标本内T细胞的变化。方法应用电凝阻断大脑中动脉,建立局部脑缺血模型。大鼠随机分为缺血性脑卒中组和假手术组,分别应用流式细胞技术分析术后72 h脑组织及血标本内CD3+细胞的变化。结果大鼠脑缺血后72 h,脑组织内CD3+细胞比例升高,血标本内CD3+细胞比例未见明显升高。结论流式细胞技术成功检测脑组织内淋巴细胞变化。T细胞可能在大鼠脑缺血损伤中发挥重要作用。
林真珍邵蓓金坤林王柳清蒋慧刚肖丽张红霞
关键词:缺血性脑卒中淋巴细胞流式细胞技术
适度剂量雌激素对PSD大鼠的神经再生作用
<正>目的探讨雌激素对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠行为学和神经元再生的剂量相关性。方法双侧卵巢切除(ovariectomy surgery,OVX)的SD(Sprague-Da...
邵蓓肖丽蒋慧刚张红霞金坤林
关键词:雌激素神经再生PSD
文献传递
OR-214不同剂量的2BFI对局灶性脑缺血大鼠缺血的神经保护及Bcl-2表达的影响
目的观察不同剂量的2-BFI(2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉)对脑缺血的神经保护及Bcl-2表达的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、2-BFI低剂量
韩钊张红霞田继沙
关键词:局灶性脑缺血神经保护
文献传递
不同剂量的2BFI对局灶性脑缺血大鼠缺血的神经保护及Bcl-2表达的影响
目的观察不同剂量的2-BFI(2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉)对脑缺血的神经保护及BcL-2表达的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、2-BFI低剂量(1.5m...
韩钊张红霞田继沙
关键词:局灶性脑缺血神经保护
文献传递
大脑老化与神经再生和卒中被引量:2
2013年
大脑老化是神经退行性疾病的主要诱因。而卒中不仅是老年人的神经系统常见疾病,而且也是70岁以上老年人致残和死亡的重要原因,因此,大脑老化与卒中发病息息相关。已经证实,老年卒中患者其缺血性脑组织损伤更加严重、脑梗死面积更大、缺血后的神经功能障碍也更加显著。尽管研究已证实老龄大脑的神经再生减少,但卒中可以诱导神经再生并能有效促进神经功能恢复,这就为神经再生治疗卒中开辟了良好的途径。本文重点就大脑老化及老化后神经再生、缺血性卒中作一简要综述。
张红霞邵蓓王柳清林真珍肖丽蒋慧刚程一帆苏巧尔郑伟明诸葛启钏金坤林
关键词:神经再生神经干细胞
2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血后神经功能及血管新生的影响被引量:3
2013年
目的:观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉[2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI]对局灶性脑缺血大鼠神经神经功能恢复和缺血半暗带区新生血管形成的影响。方法:制备SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、2-BFI组和对照组,通过改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)、TTC染色、免疫组化学检测脑内vWF的表达、异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)法行脑微血管灌注成像等研究方法研究2-BFI对神经功能、脑缺血梗死区的体积、内皮细胞及血管新生影响。结果:①2-BFI组的神经功能缺损评分(NSS)有明显改善(P<0.05);②2-BFI组脑梗死体积百分比小于对照组(P<0.05);③2-BFI组阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05);④2-BFI组的脑内缺血半暗带区域毛细血管分布较为密集且充盈状态良好,微血管显影面积明显高于对照组(P<0.05)。结论:2-BFI能促进脑缺血大鼠神经功能恢复,促进脑内缺血半暗带区域血管新生,增加微血管血流灌注。
程朝辉杨金龙刘双肖美娟张红霞田继沙候圣陶韩钊
关键词:脑缺血大脑中动脉阻塞血管新生
2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的初步观察
2009年
目的:初步观察咪唑啉Ⅰ_2受体的高选择性配体2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:建立SD大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。在脑缺血后即通过大鼠尾静脉给予生理盐水、2-BFI或咪唑克生。通过2,3,5-三苯基氯化四唑染色检测梗死体积并评价大鼠的神经功能缺损。通过免疫组化方法检测caspase-3蛋白和原位细胞凋亡法检测缺血半暗带中凋亡神经细胞数。结果:在局灶性脑缺血24h后,2-BFI和咪唑克生都能够显著提高神经功能评分。给予2-BFI或咪唑克生都可以显著降低梗死体积、减少caspase-3阳性细胞数(P<0.01)和凋亡细胞数(P<0.05)。结论:2-BFI和咪唑克生对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,为脑卒中的治疗提供了新的治疗方法。
肖美娟张红霞田继沙韩钊
关键词:咪唑克生局灶性脑缺血再灌注损伤
2-BFI对大鼠实验性脑缺血后血管新生及神经功能恢复的影响
目的 (1)观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉〔2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI〕对局灶性脑缺血大鼠神经神经功能恢复的影响,(2)观察2-BFI对SD大鼠缺血半暗带区新生...
程朝晖杨金龙刘双杨雯张红霞田继沙肖美娟韩钊
关键词:脑缺血血管新生
文献传递
2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤的保护及抗脂质过氧化作用被引量:4
2010年
目的:探讨2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对星形胶质细胞糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)损伤的保护作用及脂质过氧化的影响。方法:制成星形胶质细胞糖氧剥夺损伤模型,分为正常对照组、OGD组、OGD+2-BFI干预组(浓度分别为0.75、1.5、3、6和12μg/mL),测定星形胶质细胞存活率,选出抗OGD损伤最佳浓度,以该浓度进一步观察2-BFI对脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果:星形胶质细胞在OGD损伤后,不同浓度的2-BFI均能提高细胞存活率,其中1.5μg/mL的效果最佳;予1.5μg/mL 2-BFI干预OGD组能显著降低MDA含量,增加GSH含量。结论:2-BFI能保护星形胶质细胞OGD损伤,且有抑制脂质过氧化的作用。
田继沙韩钊张红霞肖美娟杨金龙程朝辉王小同
关键词:咪唑啉受体脂质过氧化
雌激素对脑卒中后抑郁大鼠海马和杏仁核脑源性生长因子-磷酸化酪氨酸激酶B表达以及行为学的影响被引量:9
2014年
目的通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制。方法将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术后2周,皮下注射大豆油,持续2周)和雌激素组16只(MCAO术后2周,皮下注射溶有10μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持续2周)。通过旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,应用免疫组化和Western blot方法观察海马和杏仁核中BDNF和pTrkB表达。结果雌激素干预后:①旷场实验和强迫游泳中,大鼠行为学评分均显著提高,雌激素组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);②免疫组化法观察示雌激素组海马和杏仁核BDNF阳性细胞数与模型组比较明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);③Western blot法检测示雌激素组BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值较模型组明显提高(P<0.05)。结论雌激素能改善脑卒中后大鼠的抑郁行为,其机制可能是通过BDNF-pTrkB信号通路的变化而改善PSD症状。
蒋慧刚肖丽张红霞李九如王骏阳金坤林程建华邵蓓
关键词:雌激素抑郁脑卒中海马杏仁核
共2页<12>
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