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王贤

作品数：4 被引量：15H指数：3
供职机构：安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇三氯乙烯
  • 3篇小鼠
  • 2篇致敏小鼠
  • 2篇免疫性
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇肾脏
  • 1篇手足
  • 1篇手足口
  • 1篇手足口病
  • 1篇受体拮抗剂
  • 1篇鼠肾
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇拮抗剂
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠肾脏
  • 1篇免疫性肝损伤
  • 1篇免疫性损伤

机构

  • 4篇安徽医科大学
  • 1篇安徽省疾病预...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 4篇王贤
  • 3篇朱启星
  • 3篇张家祥
  • 3篇杨鹏
  • 3篇臧丹丹
  • 3篇杨小东
  • 1篇胡万富
  • 1篇张进
  • 1篇史永林
  • 1篇陈国平

传媒

  • 2篇中华劳动卫生...
  • 1篇病毒学报
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 3篇2017
  • 1篇2015
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
补体调节蛋白CD55在三氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤中的作用被引量：1
2017年
目的 检测三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肝脏中补体调节蛋白CD55的表达水平,探讨其在补体介导的TCE所致小鼠免疫性肝脏损伤中的作用.方法 选取6～8周无特定病原体（SPF）级雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）和TCE处理组（15只）,建立BALB/c小鼠致敏模型,末次激发后24 h根据小鼠皮肤致敏反应评分将TCE处理组小鼠分为致敏组和未致敏组,并于末次激发后的48 h采血,无菌取小鼠肝脏组织.运用全自动生化分析仪检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）,并对肝脏进行病理组织学观察,免疫组织化学（IHC）法检测肝脏中C5b-9沉积水平,IHC法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肝脏组织CD55蛋白表达变化情况,定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）检测小鼠肝脏中CD55 mRNA表达水平.结果 TCE致敏组血清ALT水平明显高于溶剂对照组和TCE未致敏组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.病理组织学结果显示,TCE致敏组肝细胞发生气球样变性、坏死.TCE致敏组肝脏组织C5b-9沉积水平明显高于溶剂对照组和TCE未致敏组,各组组化评分差异均有统计学意义（P＜0.05）;TCE致敏组CD55蛋白表达评分明显低于溶剂对照组和TCE未致敏组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.Western blotting法结果显示,TCE致敏组CD55表达较溶剂对照组和TCE未致敏组降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.TCE致敏组肝脏组织CD55 mRNA表达水平明显低于溶剂对照组和TCE未致敏组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 补体激活可能参与TCE致敏小鼠免疫性肝损伤过程,且补体调节蛋白CD55表达的改变可能在其中发挥重要作用.
王贤张澄杨小东李博栋臧丹丹杨鹏张家祥朱启星
关键词：三氯乙烯小鼠CD55CD55
2014年安徽省柯萨奇病毒A组16型分离株VP1基因特征研究被引量：10
2015年
研究2014年安徽省手足口病（Hand,foot and mouth disease,HFMD）患儿中分离的柯萨奇病毒A组16型（Coxsachivirus A 16,CVA16）毒株VP1区基因特征。收集安徽省2014年1月至11月期间413份HFMD患儿咽拭子标本接种敏感细胞分离肠道病毒,用荧光定量RT-PCR鉴定细胞培养物,对CVA16阳性培养物进行毒株VP1区RT-PCR扩增及核苷酸序列测定和基因特征分析,并与国内外参考序列构建基因亲缘性关系树。共分离鉴定出肠道病毒阳性培养物97份,其中CVA16病毒分离株17株,人肠道病毒71型（Human enterovirus 71,HEV71）分离株76株,其它肠道病毒分离株4株,总体病毒分离率为23.49%（97/413）。CVA16基因亲缘性关系分析显示：安徽省2014分离的17株CVA16毒株都属于B1基因型B1b一个分支,它们之间在核苷酸和氨基酸水平上的同源性分布为分别为95.30%~100%和98.70%~100%,但在B1b分支内形成几个传播链。17株CVA16毒株VP1区核苷酸序列与国内云南、湖南、广东、西藏和江苏地区病毒分离株同源性较高,亲缘性关系近,其中与湖南2013年和广东深圳2014年CVA16病毒分离株同源性最高,为96.40%~99.70%。2014年安徽省分离的CVA16病毒分离株属于B1基因型B1b亚型,为优势流行株;在B1b分支内形成多个小的病毒传播链共同流行。
史永林王贤陈国平张进胡万富
关键词：柯萨奇病毒A组16型手足口病VP1基因
补体C3a受体拮抗剂对三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫性损伤的影响被引量：3
2017年
目的 通过使用C3a受体特异性拮抗剂（C3aRA）研究补体C3a-C3aR在三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肾脏免疫性损伤中的作用,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎（ODMLT）肾脏损伤机制.方法 将42只无特定病原体（SPF）级雌性BALB/c小鼠（6～8周）随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（16只）和TCE＋C3aRA处理组（16只）,其中TCE处理组与TCE＋C3aRA处理组根据皮肤致敏试验评分进一步区分为致敏组和非致敏组.取小鼠血清样品采用生化试剂盒检测小鼠肾功能变化;采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（qPCR）法检测小鼠肾脏组织中C3aR基因表达水平变化;采用免疫组化法检测小鼠肾脏组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达水平变化.结果 与溶剂对照组和相应非致敏组比较,TCE致敏组和TCE＋C3aRA致敏组小鼠肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）水平明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与TCE致敏组比较,TCE＋C3aRA致敏组CRE和BUN水平明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与溶剂对照组和TCE非致敏组比较,TCE致敏组小鼠肾脏组织中C3aR基因表达水平均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.TCE致敏组和TCE＋C3aRA致敏组小鼠肾脏组织中IL-1β和TNF-α蛋白有大量表达,与TCE致敏组比较,TCE＋C3aRA致敏组肾脏组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 补体C3a-C3aR可能参与TCE致敏小鼠肾脏免疫性损伤,C3aRA对TCE致敏小鼠肾脏免疫性损伤有一定的保护作用.
杨鹏臧丹丹杨小东李博栋王贤张家祥朱启星
关键词：三氯乙烯白细胞介素类肿瘤坏死因子
补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸加重三氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达规律被引量：4
2017年
[目的]研究补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸(poly I∶C)加重三氯乙烯(TCE)致敏小鼠免疫性肝损伤中的表达和转录水平。[方法]6~8周的雌性BALB/c小鼠36只,随机分为空白对照组(4只),溶剂对照组(4只),TCE组(15只),TCE+poly I∶C组(13只),适应性喂养1周,于第1、4、7、10天作致敏处理,第17、19天作激发处理,TCE+poly I∶C组于末次激发前3 h腹腔注射100μL含50μg poly I∶C的液体。末次激发24 h后进行皮肤评分,48 h后取小鼠血清及肝脏,试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),HE染色法观察小鼠肝脏病理,免疫组化法检测小鼠肝脏CD46和C3片段的表达,RT-PCR法检测肝脏CD46 m RNA表达水平。[结果]空白对照组与溶剂对照组小鼠背部皮肤无水肿与红斑,TCE处理组致敏率33.3%(5/15),TCE+poly I∶C处理组致敏率38.5%(5/13),差异无统计学意义。与溶剂对照组比较,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALT和AST值在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间的差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值升高,TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值相对TCE致敏组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。肝脏病理检测发现TCE致敏组小鼠细胞形态异常,部分区域出现细胞水肿,而TCE+poly I∶C致敏小鼠肝脏出现大面积的细胞空泡样变性,肝细胞浆疏松且伊红染色变浅。小鼠肝脏免疫组化显示TCE致敏组C3片段少量沉积,TCE+poly I∶C组C3片段大量沉积,空白对照组、溶剂对照组与未致敏组则未发现。小鼠肝脏免疫组化显示CD46在肝脏细胞膜部位表达,空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组高表达,TCE致敏组表达减少,而TCE+poly I∶C致敏组CD46表达极少。肝脏CD46转录水平在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+po
李博栋王贤杨小东张澄杨鹏臧丹丹张家祥朱启星
关键词：三氯乙烯CD46聚肌胞苷酸补体
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