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王根生

作品数:7 被引量:237H指数:6
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇肝损伤
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇死因
  • 3篇肿瘤
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇小鼠
  • 3篇坏死
  • 3篇坏死因子
  • 2篇多糖
  • 2篇脂多糖
  • 2篇免疫性
  • 2篇免疫性肝损伤
  • 2篇卡介苗
  • 1篇毒性肝炎
  • 1篇乙醇
  • 1篇鼠肝
  • 1篇四氯化碳
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠肝

机构

  • 5篇中国医学科学...
  • 2篇内蒙古医学院
  • 2篇中国预防医学...

作者

  • 7篇王根生
  • 4篇刘耕陶
  • 2篇韩哲武
  • 1篇张友会

传媒

  • 2篇中国药理学与...
  • 1篇药学学报
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药理学报

年份

  • 2篇1997
  • 3篇1996
  • 2篇1993
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及其与肝巨噬细胞的关系被引量:9
1996年
在卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)小鼠肝损伤模型,激活或封闭肝巨噬细胞,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF),谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT)的变化并检查肝组织的病理改变.注射BCG后,再注射微量LPS,小鼠出现血浆TNF,GPT,GOT剧烈升高及严重的肝损伤.以维生素A激活肝巨噬细胞,BCG+LPS诱导的肝损伤加剧.以印度墨汁或硅砂封闭肝巨噬细胞,则BCG+LPS诱导的肝损伤减轻.可见,BCG+LPS诱导的小鼠肝损伤与肝巨噬细胞的功能关系密切,来源于肝巨噬细胞的TNF在BCG+LPS诱导的肝损伤中起重要作用.
王根生张友会刘耕陶
关键词:肿瘤坏死因子巨噬细胞免疫性肝损伤脂多糖
甘草类黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响被引量:77
1993年
甘草类黄酮(GF)是从甘草根中提得。本文结果表明,预先ig GF 200,400,600mg·kg^(-1)·d^(-1)×2d能显著降低CCl_4所致血清谷丙转氨酶,乳酸脱氢酶活性的升高以及肝内丙二醛含量的增加,其作用呈剂量依赖性。GF可减轻CCl_4所致的肝脏坏死,但对血清内酶的活性没有抑制作用,也不减少正常小鼠血清中酶的活性。GF的肝保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关。
王根生韩哲武
关键词:四氯化碳肝功能
甘草类黄酮对乙醇所致小鼠肝脏损伤的影响被引量:41
1993年
小鼠预先以甘草类黄酮(FG)ig,无论给药1 次或给药4次均可抑制乙醇诱导的小鼠肝脏丙二醛含量的增加和还原性谷胱甘肽的耗竭,其作用呈剂量依赖性.电镜检查证实fG可保护乙醇所致的肝细胞超微结构的损伤.但乙醇灌胃后再用FG,未见保护作用。
王根生韩哲武
关键词:乙醇肝损伤
一氧化氮和肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及抗肝炎新药SY-801和SY-640的影响被引量:30
1996年
本研究结果表明:一氧化氮(NO)在卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤中呈现双向作用。来源于吞噬细胞的NO具有损伤作用,而其它来源的NO则具有保护作用。肿瘤坏死因子(TNF)也参与了BCG+LPS诱导的肝损伤。枯否氏细胞通过释放NO及TNF而介导肝损伤。抗肝炎新药SY-801及SY-640的保肝机理与它们升高血浆NO及降低TNF基因表达有关。
王根生
关键词:脂多糖一氧化氮肿瘤坏死因子病毒性肝炎
一氧化氮在小鼠肝损伤中的作用被引量:86
1996年
研究一氧化氮(NO)在小鼠肝损伤中的作用。方法以卡介苗(BCG)加大肠杆菌内毒素(LPS)诱导免疫性肝损伤来研究NO在肝损伤中的作用。结果给小鼠单独注射BCG可引起小鼠血浆中NO水平轻微升高及肝脏轻微损伤。注射BCG12天后,由静脉注射微量LPS,可导致血浆NO显著升高,并伴随严重的肝损伤。NO合成酶抑制剂——单甲基精氨酸(NMMA)在显著抑制BCG+LPS诱导的血浆NO升高的同时,加重肝损伤的程度。NMMA的这种作用可被NO合成酶底物——左旋精氨酸部分逆转。结论NO参与了BCG+LPS诱导的肝损伤,且呈现一种保护作用。
王根生刘耕陶
关键词:一氧化氮肝疾病卡介苗内毒素
肿瘤坏死因子和一氧化氮在N—甲基—N—(3,4—亚甲二氧基…
1997年
研究了N-甲基-N-(3,4-亚甲二氧基苯甲酰)甲基-乙酰胺的保肝作用及其机理。给小鼠iv活卡介苗12d后再iv脂多糖诱导小鼠血浆一氧化氮,肿瘤坏死因子,谷丙转氨酶,谷草转氨酶剧烈升高有严重的肝损伤。以SY-640给小鼠ig,显著降低BCG+LPS诱导的肝损伤小鼠血浆GPT,GOT和TNF水平的升高,血浆NO水平的升高更加显著,肝损伤减轻。
王根生刘耕陶
关键词:肿瘤坏死因子一氧化氮苯甲酰
Influences of Kupffer cell stimulation and suppression on immunological liver injury in mice被引量:7
1997年
研究库普弗细胞(KC)是否参与小鼠免疫性肝损伤.方法:给小鼠静脉注射卡介苗(BCG)5×107活菌后再静脉注射脂多糖(LPS)75μg以诱导免疫性肝损伤.以维生素A激活KC和以印度墨汁或硅砂封闭KC后,测定血浆一氧化氮(NO),谷丙转氨酶(AlaAT),谷草转氨酶(AspAT)的变化并检查肝组织的病理改变.结果:注射BCG后,再注射LPS75μg,可导致小鼠血浆NO,AlaAT,AspAT剧烈升高及严重的肝损伤.以维生素A激活KC后,肝损伤更为严重,而以印度墨汁或硅砂封闭KC后,肝损伤则显著减轻.结论:BCG+LPS诱导的小鼠肝损伤与KC的功能关系密切,来源于KC的NO在BCG+LPS诱导的肝损伤中起重要作用.
王根生刘耕陶
关键词:库普弗细胞卡介苗
共1页<1>
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