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全葡聚糖颗粒对免疫抑制性树突状细胞的影响及机制研究: 背景:树突状细胞(dendritic cells,DCs)是机体内功能最强的专职抗原提呈细胞,在固有免疫和适应性免疫中扮演重要角色。DCs强大的免疫调节能力使其成为肿瘤免疫治疗中的热点,但在临床应用中并没有达到预期效果。...; 白煜; 关键词：树突状细胞 T细胞信号通路; 文献传递

苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究被引量：10: 2015年; 目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡及流式检测细胞周期。结果苦参碱作用24 h,细胞增殖明显受抑,0.5、0.8 mg/m L组的生长抑制率分别为54.98%和72.96%,与对照组相比差异显著(P<0.01),抑制效应有明显剂量相关性。苦参碱作用24 h的IC50为0.5 mg/m L。苦参碱作用24 h,0.2、0.5、0.8 mg/m L组细胞早期凋亡率分别为11.8%、37.6%、54.7%,明显高于对照组自发凋亡率(7.50%)(P<0.05)。苦参碱作用48 h后,细胞周期阻滞于G0/G1→S期。结论苦参碱可显著抑制体外培养的人原代白血病细胞增殖,其机制与诱导细胞早期凋亡,促进细胞周期G1→S期阻滞有关。; 白煜朱志超蒋丽佳夏蕾范静孙晓卢绪章周民马玲娣; 关键词：苦参碱增殖凋亡细胞周期

LncRNA FENDRR通过调控ERK/MAPK影响肺鳞癌H226细胞增殖、迁移和凋亡被引量：5: 2022年; 目的探讨lncRNA FENDRR对肺鳞癌细胞H226的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法qRT-PCR检测肺正常上皮细胞BEAS、肺腺癌细胞A549、H1299和肺鳞癌细胞H226中FENDRR的表达水平。将H226细胞分为FENDRR-siRNA组和FENDRR-siNC阴性对照组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与肺正常上皮细胞相比,肺鳞癌细胞H226中FENDRR水平明显下降。下调肺鳞癌细胞H226中FENDRR的表达后,p-MEK和p-ERK蛋白表达水平显著增多,H226细胞增殖活力、迁移及侵袭能力显著增加,细胞凋亡率明显降低。加入ERK抑制剂U0126能逆转FENDRR表达下调对H226细胞的作用。结论低表达FENDRR后,可以通过ERK/MAPK信号通路,促进H226细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡。; 郑建洲白煜戚春建; 关键词：肺鳞癌 ERK 增殖迁移凋亡

Olaparib对HL-60细胞NKG2D配体表达的调节作用及相关机制研究被引量：2: 2020年; 目的:研究Olaparib对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞表面NKG2D配体表达的调节作用,并初步探索其内在调控机制。方法:对数生长期的HL-60细胞经不同浓度Olaparib(1.25、2.5、5、10μmol/L)作用24、48 h后,采用流式细胞术检测细胞表面NKG2D配体表达情况;Western blot检测HL-60细胞内ERK蛋白表达变化情况;CFSE/PI法检测NK细胞对HL-60细胞的杀伤作用。结果:10μmol/L Olaparib作用24和48 h均可上调HL-60细胞表面NKG2D配体的表达,5μmol/L Olaparib作用48 h可诱导ULBP-2、ULBP-3表达上调;Western blot检测结果显示,Olaparib处理后的HL-60细胞内ERK磷酸化水平增强。Olaparib可增强NK细胞对HL-60细胞的杀伤作用,但ERK抑制剂可下调NK细胞对HL-60细胞的杀伤作用。结论:Olaparib可上调HL-60细胞表面NKG2D配体表达,增强NK细胞对其的杀伤作用,其机制可能与Olaparib促进ERK磷酸化表达有关。; 朱志超白煜卢绪章戚春建; 关键词：OLAPARIB PARP抑制剂 NKG2D配体

基于酵母β-葡聚糖载体的口服OVA疫苗(WGP-OVA疫苗)诱导体液免疫及抗原特异性T细胞免疫反应: 2024年; 目的:探讨口服WGP-OVA疫苗对C57BL/6小鼠体液免疫及抗原特异性T细胞免疫的诱导作用。方法:分别连续给予C57BL/6小鼠口服PBS、WGP及WGP-OVA 17 d后,使用LEGENDplexTM多因子流式检测试剂盒检测给药后小鼠血清中IgG1、IgG2a、IgG3及IgM的含量;HE染色比较各组小鼠脾脏淋巴小结的大小。取小鼠腹股沟淋巴结(ILNs)制备单细胞悬液,流式细胞仪(FACS)检测淋巴结内F4/80+巨噬细胞及F4/80+SIINFEKL+巨噬细胞比例,分析WGP-OVA对巨噬细胞在ILNs内的浸润及抗原提呈情况;同时通过MHC Tetramer染色检测抗原特异性CD8+T细胞比例,明确WGP-OVA疫苗对T细胞免疫的诱导作用。结果:与PBS组相比,WGP-OVA能显著诱导IgG1、IgG2a、IgG3及IgM的分泌,增大脾脏内淋巴小结。此外,口服WGPOVA疫苗能促进F4/80+巨噬细胞向淋巴结浸润,诱导巨噬细胞对OVA的抗原提呈,同时增加淋巴结内OVA特异性CD8+CTLs的数量。结论:口服WGP-OVA疫苗能诱导C57BL/6小鼠体液免疫及抗原特异性T细胞免疫反应。; 白煜戚春建夏蕾何树燕何流漾; 关键词：口服疫苗抗原特异性T细胞

苦参碱通过bcr-abl介导的MEK-ERK通路抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖被引量：7: 2015年; 目的：探讨MEK-ERK通路在苦参碱抑制人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖中的分子机制。方法采用Western blot法检测K562细胞内MEK-ERK通路关键分子MEK1、ERK1／2及其上游接头分子Shc、SHP2的总蛋白和磷酸化蛋白的表达；采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测bcr-abl及有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）下游靶蛋白bcl-xL、Cyclin D1、c-myc及p27在转录及蛋白水平的表达。结果苦参碱可明显抑制K562细胞内MEK1、ERK1／2及Shc、SHP2的磷酸化表达，并可在转录及蛋白水平抑制bcr-abl分子表达。同时，RT-PCR和Western blot实验证实，苦参碱处理后，K562细胞内bcl-xL、Cyclin D1、c-myc表达均明显抑制，细胞周期负调控蛋白p27的表达增加。结论苦参碱对K562细胞的抑制效应与bcr-abl介导的MEK-ERK信号通路活性抑制有关，对信号通路中磷酸化蛋白或激酶分子活性的调控可能是其调控MEK-ERK通路活性的重要分子机制。; 何流漾周海俊孙晓朱志超白煜蒋丽佳卢绪章周民钱思轩李建勇马玲娣; 关键词：苦参碱

IL-6/JAK/STAT3介导苦参碱对K562细胞的增殖抑制作用被引量：8: 2015年; 目的探讨JAK/STAT3介导的信号途径在苦参碱对K562细胞增殖抑制作用中的分子机制.方法以不同浓度苦参碱处理K562细胞,Western blot法分析JAK/STAT3通路分子JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的改变;荧光实时定量RT-PCR及Western blot法分析STAT3下游调控基因Bcl-xL、Cyclin D1、c-Myc的表达;荧光实时定量RT-PCR及ELISA法检测K562细胞IL-6表达的改变.以IL-6预处理K562细胞,Western blot法分析苦参碱对细胞内JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的作用.结果 0.5 mg/ml苦参碱处理48 h,K562细胞内STAT3及JAK2总蛋白表达无明显变化,磷酸化STAT3（p-Tyr705 STAT3、p-Ser727 STAT3）和磷酸化JAK2 （p-JAK2）表达水平分别由处理前的0.690±0.119、1.150±0.263和0.670±0.137下降至0.370±0.024、0.700±0.172和0.049±0.057.苦参碱对STAT3下游调控基因Bcl-xL、Cyclin D1及c-Myc的转录及蛋白表达均有抑制作用,并可显著抑制IL-6的表达和分泌,0.5和0.8 mg/ml苦参碱处理后细胞培养上清中IL-6浓度分别为（10.74±1.83）pg/ml和（8.66±1.24） pg/ml,较处理前[（35.1±1.93） pg/ml]显著降低（P＜0.05）.IL-6预处理K562细胞后,STAT3、JAK2、p-STAT3及p-JAK2表达均有增加,苦参碱可抑制IL-6对上述分子表达的上调.结论苦参碱抑制K562细胞增殖与JAK/STAT3介导的信号通路抑制有关,IL-6表达抑制可能是苦参碱调控JAK/STAT3通路活性的始动机制.; 马玲娣朱志超孙晓蒋丽佳白煜卢绪章周民钱思轩李建勇; 关键词：苦参碱 K562细胞白细胞介素6

全葡聚糖颗粒促进肿瘤微环境驯化的小鼠树突状细胞成熟并抑制调节性T细胞分化被引量：4: 2017年; 目的体外模拟肿瘤微环境驯化免疫抑制性树突状细胞(TEDC),研究全葡聚糖颗粒(WGP)对其免疫功能的影响。方法采用重组小鼠FMS样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)法诱导C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC),同时加入白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)共培养,诱导得到TEDC,再加入WGP激发2 d。磁珠分选出OT-Ⅱ小鼠淋巴结和脾脏中的CD4+T细胞,加入特异性抗原卵清蛋白(OVA),再与TEDC共培养。流式细胞术检测细胞的CD11c、CD86、CD40、CD80、MHC-Ⅱ的水平和CD4+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的分化情况。实时荧光定量PCR检测TEDC的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12p40、IL-10、IL-6、IL-4、TGF-β1 m RNA水平;ELISA检测TEDC培养上清中的TNF-α、IL-23、IL-12p70、IL-4水平。结果WGP可以上调TEDC表面MHC-Ⅱ、CD86、CD80和CD40的表达,提高TNF-α、IL-12p40、IL-6水平,降低TGF-β1水平;抑制其诱导CD4+FOXP3+T细胞分化能力。结论β-葡聚糖可以改变TEDC的成熟和分化状态,改善其免疫抑制功能。; 白煜白煜宁永玲周洪

PARP抑制剂olaparib对急性髓系白血病细胞HL-60抑制作用研究被引量：2: 2019年; 目的研究PARP抑制剂olaparib对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞的抑制作用。方法对数生长期HL-60细胞经不同浓度(0、1.25、2.5、5、10μmol/L)olaparib作用不同时间后,CCK-8法检测olaparib对HL-60细胞的增殖抑制作用;Annexin-V/PI双标法检测HL-60细胞凋亡水平,Western blot检测HL-60细胞内相关信号蛋白(PARP-1、Caspase-3)表达变化。结果与对照组相比,经不同浓度(1.25、2.5、5、10μmol/L)olaparib作用48 h后的HL-60细胞出现增殖抑制,并且随着作用时间的延长,抑制率逐渐增加;同时发现olaparib诱导HL-60细胞发生凋亡,并显示出剂量依赖效应;Western blot结果显示,olaparib处理后的HL-60细胞内PARP活性受到抑制,Caspase-3活化。结论PARP抑制剂olaparib对HL-60细胞不仅具有增殖抑制作用,同时可通过激活Caspase-3,抑制PARP活性,诱导HL-60细胞凋亡。; 朱志超白煜卢绪章孙晓何流漾戚春建; 关键词：OLAPARIB PARP抑制剂 HL-60细胞急性髓系白血病

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