邱平
- 作品数：30 被引量：144H指数：6
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4基因表达及意义被引量：2
- 2019年
- 目的探讨糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)基因表达及意义。方法选取本院2017年1月至2018年12月收治的2型糖尿病患者164例(观察组),其中有糖尿病并发症患者32例,同时选取健康体检者170例作为对照组,采用RT-PCR检测外周血单核细胞TLR4 mRNA表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果观察组TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.72±0.15)、(18.20±1.50)pg/mL、(5.03±1.27)pg/L、(14.80±4.66)pg/mL和(15.22±3.84)pg/mL,明显高于对照组的(0.33±0.10)、(7.68±1.36)pg/mL、(1.30±0.33)pg/L、(8.03±2.21)pg/mL、(9.68±3.54)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组有并发症患者TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.85±0.17)、(22.15±2.06)ng/mL、(6.76±1.10)g/L、(16.61±3.94)pg/mL和(16.70±3.10)pg/mL,明显高于无并发症患者的(0.69±0.14)、(17.24±1.94)ng/mL、(4.61±1.02)g/L、(14.36±2.72)pg/mL、(14.86±2.95)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA相对表达量与TNF-α、CRP、IL-1和IL-10呈正相关(r=0.355、0.303、0.300和0.312,P均<0.05)。结论糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA表达明显上调,与患者血清炎症因子有一定关系。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：糖尿病单核细胞TOLL样受体4炎症因子
- MicroRNA-21表达与糖尿病肾病相关性研究被引量：5
- 2019年
- 目的观察糖尿病肾病患者的microRNA-21表达情况,并分析其临床意义。方法采用单纯随机抽样方法选取2015年8月至2017年2月在成都医学院第一附属医院接受治疗的糖尿病肾病患者为观察组,同时选取同期进行体检的健康成年人作为对照组。对2组人群的血清microRNA-21水平、血清炎症因子、肾功能指标等进行比较,并对血清microRNA-21水平与炎症因子、肾功能指标进行相关分析。结果研究共纳入观察组及对照组人群各80人,2组人群的平均年龄、性别构成、学历构成差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组血清microRNA-21水平为(48.89±4.12),低于对照组的(102.45±8.95)(P<0.01)。观察组血清白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)均高于对照组,肾小球滤过率(GFR)水平低于对照组(均P<0.01)。观察组血清microRNA-21水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、BUN、SCr呈负相关,与GFR正相关(均P<0.05),对照组血清microRNA-21水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、BUN、SCr、GFR无明显相关关系(均P>0.05)。结论糖尿病肾病患者的microRNA-21表达较低,且与患者的炎症因子和肾功能指标密切相关,可作为临床监测的重要指标。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：MICRORNA糖尿病肾病炎症因子肾功能
- 88例糖尿病足感染的病原菌分布和药敏分析被引量：5
- 2016年
- 目的：了解成都市北部地区糖尿病足感染的病原菌分布及药物敏感情况,为选择最佳的抗感染方案提供参考。方法：回顾性分析成都医学院第一附属医院内分泌代谢科2012年7月-2014年7月糖尿病足分泌物病原菌培养及药敏结果的处理情况。结果：共搜集到88例糖尿病足溃疡伴感染患者,糖尿病足分泌物感染以革兰阳性菌为主,其中革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌、粪肠球菌为主;革兰阴性菌以普通变形杆菌、产酸克雷伯氏菌、阴沟肠杆菌为主。粪肠球菌耐药率明显。未做细菌培养及药敏试验的患者多以病情较轻（0-1级）或无分泌物为主。革兰阳性球菌对万古霉素、力奈唑烷、左氧氟沙星及莫西沙星较为敏感,革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南、氨基糖甙类及β-内酰胺酶抑制剂的抗菌药物、氨曲南较为敏感。结论：糖尿病足感染的病原菌分布广泛,耐药率高,早期、多次培养并根据药敏选择抗菌药物治疗是糖尿病足感染治疗的关键。
- 邱平梅希唐明薇廖戮缪卢迪杨惠岚兰天黎瑶
- 关键词：糖尿病足感染溃疡病原菌药敏
- 电针治疗对2型糖尿病大鼠脑组织神经生长因子mRNA表达水平的影响
- 2018年
- 目的观察电针治疗对2型糖尿病大鼠脑组织神经生长因子(NGF)mRNA表达水平的影响。方法将45只大鼠按随机数字表法分为空白对照组15只及糖尿病组30只。糖尿病组建立2型糖尿病大鼠模型成功后随机分为非干预组和电针组,每组15只。电针组大鼠于建模成功后第3天开始电针干预,空白对照组及非干预组不给予干预。分别于干预第5、10、15天检测大鼠随机血糖水平及脑组织NGF mRNA表达水平。结果干预第5天时,空白对照组大鼠的血糖水平均低于非干预组及电针组(均P<0.05);干预第10、15天时,空白对照组、电针组、非干预组的血糖水平依次升高(P<0.05)。干预第5天时,空白对照组大鼠的NGF mRNA水平均高于非干预组及电针组(均P<0.05);干预第10天时,空白对照组、电针组、非干预组的NGF mRNA水平依次降低(P<0.05);干预第15天时,非干预组的NGF mRNA水平低于空白对照组和电针组(均P<0.05)。结论电针对糖尿病大鼠的血糖控制有较好的疗效,其机制可能与上调2型糖尿病大鼠脑组织NGF mRNA的表达水平有关。
- 唐明薇邱平王风波
- 关键词：2型糖尿病电针脑组织神经生长因子
- circ_ZNF609/miR-423-5p轴对高糖诱导肾小管上皮细胞HK2凋亡和氧化应激的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨circ_ZNF609对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和氧化应激的影响及可能机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK2,用含25 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h后,RT-qPCR法检测细胞中circ_ZNF609和miR-423-5p表达。分别转染circ_ZNF609小干扰RNA、miR-423-5p模拟物或共转染circ_ZNF609小干扰RNA和miR-423-5p抑制剂至HK2细胞,然后用含25 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达,试剂盒检测细胞中SOD活性及MDA含量。双荧光素酶报告基因实验验证circ_ZNF609和miR-423-5p调控关系。结果HK2细胞经高糖处理后,细胞中circ_ZNF609表达量增加(P<0.05),miR-423-5p表达量减少(P<0.05)。与高糖处理的HK2细胞比较,高糖处理的下调circ_ZNF609或上调miR-423-5p的HK2细胞增殖活性和细胞中SOD活性升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达和MDA含量降低(P<0.05)。circ_ZNF609靶向结合miR-423-5p,且下调circ_ZNF609的HK2细胞中miR-423-5p的表达量增加。下调miR-423-5p逆转下调circ_ZNF609对高糖诱导的HK2细胞凋亡和氧化应激的影响。结论下调circ_ZNF609可能通过靶向上调miR-423-5p抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞HK2凋亡和氧化应激。
- 卢迪黎瑶梅希邱平
- 关键词：肾小管上皮细胞细胞凋亡氧化应激
- SIRT1过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的调节作用被引量：9
- 2020年
- 目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的影响。方法:首先构建SIRT1慢病毒载体(LV),然后将大鼠随机分为4组:正常对照组(Control)、肥胖症模型组(Obesity model组)、肥胖症+SIRT1对照载体组(Obesity+LV组)和肥胖症+SIRT过表达组(Obesity+LV-SIRT1组)进行后续实验。采用卷尺测量肛鼻长并计算Lee’s指数;罗氏血糖仪检测血糖水平;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和油红O染色检测肝脏脂肪沉积和变性;采用ELISA试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;逆转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ辅激活子1α(PGC1α)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)m RNA水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测SIRT1、PPARγ、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平。结果:研究结果表明,与Obesity model组相比,Obesity+LV-SIRT1组SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);Lee’s指数、体重和血糖水平显著降低(P<0.05);TC、TG、LDL含量显著降低(P<0.05);而HDL含量显著升高(P<0.05);脂肪沉积和变性明显改善;MDA、ROS、LDH含量显著降低(P<0.05);SOD含量显著升高(P<0.05);PPARγ、PGC1α、Nrf2 m RNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1过表达可能通过介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激起到了调节作用。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：肥胖症氧化应激
- 非诺贝特及二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠的干预作用及机制被引量：2
- 2015年
- 目的比较过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和腺苷一磷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)的配体非诺贝特和二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠分别予正常饲料喂养(对照组,Control)和高脂饮食喂养16周后又分为高脂饮食组(HF)、高脂饮食加非诺贝特组(FF)及高脂饮食加二甲双胍组(Met)每组12只,并继续喂养4周后检测:1测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖、胰岛素含量。2取肝组织测TG含量。3肝组织HE染色观察病理形态。4RT-PCR及Western-blot分别检测肝脏AMPKα1和2、PPARα、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱酯酰转移酶1(CPT-1)的mRNA及蛋白含量。5测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 1高脂饮食可升高血脂质谱、ALT和空腹血糖(P<0.05),非诺贝特及二甲双胍均能改善血脂(P<0.05),但非诺贝特不能纠正ALT、空腹血糖(P>0.05),而二甲双胍可改善上述指标(P<0.05)。2高脂饮食可使肝脏TG含量增加(P<0.05),非诺贝特不能纠正高脂饮食诱导的肝脏TG增加(P>0.05),而二甲双胍则使其降低(P<0.05)。3高脂饮食组肝脏病理学形态提示NAFLD改变;给予非诺贝特病理学较单纯高脂饮食组形态无改善,而二甲双胍病理学形态有所改善。4高脂饮食组AMPKα1、CPT-1的蛋白及mRNA表达下降、PPARα和ACC蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);非诺贝特显著升高PPARα及CPT-1蛋白及mRNA表达(P<0.05),而二甲双胍以升高AMPK及恢复ACC的蛋白及mRNA表达为主(P<0.05)。5高脂饮食组肝组织MDA含量增加、SOD含量下降(P<0.05),非诺贝特使得下降的MDA回升(P<0.05),二甲双胍降低则进一步降低MDA、升高SOD(P<0.05)。结论非诺贝特虽能降低血脂,但不能改善NAFLD,而二甲双胍可改善NAFLD,可能与非诺贝特过度激活PPARα导致脂质过氧化损伤,而二甲双胍则以激活AMPK�
- 黎瑶唐明薇邱平兰天梅希
- 关键词：非诺贝特二甲双胍过氧化物酶体增殖物激活受体Α非酒精性脂肪性肝病
- 成都地区Beckman试剂妊娠期甲状腺功能正常参考值的建立被引量：4
- 2018年
- 目的建立成都地区Beckman试剂妊娠各期甲状腺功能指标正常参考值范围。方法随机抽选2016年11月-2017年6月于成都医学院第一附属医院进行常规产检的445例不同孕期妇女和120例非妊娠妇女,检测其血清游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT,)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT_4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH),用SPSS 24.0计算其双侧限值(第2.5和97.5百分位数),建立Beckman试剂对应的正常值范围。结果 FT_3、FT_4、TSH在妊娠早、中、晚期参考范围分别为4.41～6.33、4.17～6.12、3.86～6.39 pmol/L,7.64～14.63、6.62～13.69、6.62～12.51 pmol/L,0.21～3.62、0.16～4.35、0.89～4.88 mU/L。除了血清TSH在妊娠早、中期之间差异无统计学意义(P>0.05)及血清FT_3分别在妊娠早期、中期与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),血清FT_3、FT_4、TSH在其余妊娠各期之间,及各期与对照组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠早、中期TSH与FT_4之间分别存在相关性(r=-0.277、-0.392,P<0.01)。结论该研究建立的Beckman试剂妊娠期FT_3、FT_4、TSH的参考值范围,明显不同于非妊娠妇女。
- 梁新颖黎瑶李婷邱平梅希
- 关键词：妊娠正常参考值
- 不同剂量促肾上腺皮质激素兴奋试验在原发性醛固酮增多症分型诊断中的比较被引量：2
- 2024年
- 目的比较午夜地塞米松联合不同剂量的促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)兴奋试验对原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PA)分型的诊断价值。方法本试验为前瞻性试验。对2020年1月1日–2022年9月30日解放军总医院第一医学中心内分泌科确诊为PA的患者进行不同剂量ACTH兴奋试验(所有患者午夜1 mg地塞米松抑制后,按照1∶2随机分为25单位ACTH组和50单位ACTH组);根据肾上静脉取血和/或手术后病理、临床随访分型判断为肾上腺醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)和特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)。通过绘制受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲线,研究不同剂量ACTH兴奋试验对鉴别APA和IHA的诊断效能及其差异。结果本研究纳入82例PA患者,包括APA 49例(59.8%)和IHA 33例(40.2%);25单位ACTH组29例(35.4%)和50单位ACTH组53例(64.6%)。两组基线资料在年龄、性别构成比、血压、血钾及生化指标方面差异无统计学意义;两组ACTH刺激后各时间点血醛固酮(plasma aldosterone concentration,PAC)、血皮质醇(cortisol,F)、血醛固酮/同步血皮质醇(PAC/F)无明显差异(P>0.05)。25单位ACTH组PAC值ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)较PAC/F更大;其中90 min时AUC最大〔0.948,95%置信区间(confidence interval,CI):0870~1.000〕,最佳切点为38.0 ng/dL,敏感性和特异性分别为92.9%和86.7%。50单位ACTH组PAC值AUC同样较PAC/F更大,AUC最大值仍然为90 min时(0.930,95%CI:0.840~0.994),最佳切点为39.6 ng/dL,敏感性和特异性分别为91.2%和83.3%。25单位ACTH组各点PAC值AUC(0.862~0.948)较50单位ACTH组(0.823~0.930)更大,但差异无统计学意义。结论小剂量地塞米松联合25单位ACTH或50单位ACTH兴奋试验用于PA分型(APA和IHA)鉴别中的最佳PAC切点值接近,分别为38.0 ng/dL和39.6 ng/dL,均在90 min时具有较高的敏感性和特异性。25单位ACTH剂量小、安全性更�
- 邱平邱平臧丽张丽张丽吕朝晖
- 关键词：原发性醛固酮增多症分型诊断
- 磷酸西格列汀调控2型糖尿病大鼠肝细胞线粒体稳态和功能的研究被引量：1
- 2023年
- 目的:研究磷酸西格列汀对2型糖尿病大鼠肝细胞线粒体稳态和功能的影响。方法:采用高脂、高糖饮食配合45 mg·kg-1链脲佐菌素饲喂法建立2型糖尿病大鼠模型。磷酸西格列汀组大鼠以磷酸西格列汀10 mg·kg-1灌胃(n=8),模型组大鼠以等体积PBS灌胃(n=8)。12周后,测定大鼠体质量、血糖水平,通过HE染色和Masson染色评估肝纤维化程度;运用TUNEL法检测肝组织中凋亡的细胞;采用化学发光法测定肝组织中ATP含量;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定线粒体基因组DNA与细胞核基因组DNA的比例;采用半定量Western blotting法测定线粒体标志蛋白TOMM20,HSP60和VADC的蛋白水平;磷酸西格列汀处理肝细胞HepRG后,采用JC-1染色观察线粒体膜电位变化,测定ATP含量,并用RT-qPCR法检测线粒体编码基因的转录水平,包括COX 1,COX 3,ND 1和Cyb。结果:磷酸西格列汀的使用改善了2型糖尿病大鼠体重下降、血糖升高、肝损伤及肝纤维化程度。相较于模型组[(0.22±0.03)pmol/min·mg^(-1)],磷酸西格列汀组肝组织中的ATP含量[(0.43±0.03)pmol/min·mg^(-1)]升高(P<0.05);相较于模型组(1.58±0.36),磷酸西格列汀组肝组织中的线粒体基因组DNA/细胞核基因组DNA比例(2.89±0.62)升高(P<0.05);相较于模型组,磷酸西格列汀组肝组织中线粒体标志蛋白TOMM20,HSP60和VADC明显更高。JC-1染色显示,高糖引起肝细胞HepRG线粒体膜电位明显丧失,而磷酸西格列汀加入后,线粒体膜电位明显回复,同时细胞中的ATP含量和转录水平回升(P<0.05)。结论:磷酸磷酸西格列汀在2型糖尿病大鼠的肝组织中,可能通过调控线粒体膜电位,ATP产量及线粒体转录活性,参与到减轻2型糖尿病大鼠肝纤维化程度的过程中。
- 卢迪邱平李婷黎瑶
- 关键词：2型糖尿病线粒体膜电位线粒体功能
