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盐诱导激酶2对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响被引量：5: 2021年; 目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响。方法:选用成年SD雄性大鼠(240-260 g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型(MCAO),在构建MCAO模型前8 d予以右侧脑室注射7μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2 h再灌注24 h模型。实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达量。结果:与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显(P<0.05);与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显(均P<0.05);SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多(均P<0.05)。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著(P<0.05);ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多(P<0.05);与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加(均P<0.05),ADP含量减少(均P<0.05)。结论:SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。; 张冉刘云张翠张翠李曙李曙; 关键词：缺血再灌注缺氧诱导因子1Α 腺苷三磷酸腺苷二磷酸 SD大鼠

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤: 2025年; 目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。; 廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙; 关键词：HIF-1Α

MR扩散加权成像信号特征在急性缺血性脑卒中中的应用研究被引量：4: 2023年; 目的:研究急性单发脑梗死患者首次磁共振扩散加权成像(DWI)病灶信号强度在急性脑梗死分期中的应用价值,并探讨病灶信号均质度对评估患者入院病情严重程度的价值。方法:回顾性对符合入选条件的177例前循环急性脑梗死患者,通过测得整体病灶相对信号强度(relative signal intensity,rSI)作为观察指标,统计分析超急性期、急性期和亚急性早期3组之间病灶rSI是否存在差异性;分析患者总体症状发作与首次急诊入院DWI检查的间隔时间与相应rSI的相关性;采用联合rSI的综合评分法对病灶均质与非均质进行评定,把病灶信号均质组与非均质组相应的入院NIHSS评分高低四组总体分布进行比较,并进行统计学分析。结果:177例中超急性期组24例、急性期组78例及亚急性早期组75例;轻度卒中组90例、中度卒中组66例、中-重度卒中组14例及重度卒中组7例。超急性脑梗死组rSI(1.573±0.238)、急性脑梗死组rSI(1.751±0.227)及亚急性早期脑梗死组rSI(1.943±0.309),三者相互之间均有统计学差异,所有P<0.01;177例rSI与相应的症状发作与首次急诊入院DWI检查的间隔时间呈正相关(r=0.553,P<0.01);信号均质病灶组103例,信号非均质病灶组74例,两组在入院NIHSS评分高低组别总体分布有统计学意义(P<0.05),且均质组和非均质病灶组病情程度分组总体概率分布不同,均质组中轻度组出现频率高于非均质组,非均质组中中度组出现的频率高于均质组。结论:首次DWI成像的对前循环单发急性脑梗死病灶信号强度测量,有利于总体上急性脑梗死超急性期、急性期及亚急性早期的临床分期;非均质病灶患者总体上较均质病灶患者的临床病情严重程度为重,病灶均质度判定对评估临床病情严重趋势具有一定价值。; 张宁张金平姚宜斌汤永祥丁红梅胡章明李石坚张冉; 关键词：磁共振扩散加权成像信号特征缺血性脑梗死

补充维生素D对去势大鼠动脉粥样硬化的影响: 2022年; 目的:研究低剂量补充维生素D对卵巢切除大鼠动脉粥样硬化相关指标的影响,为探索绝经后妇女补充维生素D对防治动脉粥样硬化性疾病是否有影响寻找依据。方法:将42只3月龄SD未孕雌性大鼠随机分为三组:对照组(假手术,普通饮食,灌胃生理盐水)、卵巢切除组(卵巢切除,高脂饮食,免疫损伤,灌胃生理盐水)、维生素D组(卵巢切除,高脂饮食,免疫损伤,灌胃维生素D)。11周后检测大鼠血清总血脂(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等多项血液指标。结果:卵巢切除组TC、TG、CRP、IL-6、TNF-α、HDL-C、LDL-C七项血液指标检测结果均高于对照组(P<0.05)。卵巢切除组TC、TG、CRP、IL-6、TNF-α、HDL-C与维生素D组无显著差别(P>0.05);卵巢切除组LDL-C低于维生素D组。对照组肝脏、胸主动脉未出现明显改变,卵巢切除组、维生素D组出现明显的脂肪肝,胸主动脉观察到明显的动脉粥样硬化性病变。结论:维生素D可能不具有降低血清总血脂水平的作用,补充维生素D可能不具有预防绝经后妇女动脉粥样硬化性疾病作用。; 龙汝沛文育锋李文博张冉汪玉琴; 关键词：维生素D 高脂饮食动脉粥样硬化去势

减影MRI对脑膜瘤诊断价值的研究: 目的:探讨减影MRI对脑膜瘤诊断价值。方法:2013年2月2014年10月期间收集术前进行MRI检查并经手术病理证实的良性脑膜瘤40例,每例在同层面轴位增强T1WI及减影MRI上分别测量瘤体相应区域的相对信号强度比值并进...; 张冉; 关键词：脑膜瘤; 文献传递

大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势被引量：6: 2020年; 目的:研究大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。方法:选取5只成年SD雄性大鼠(n=5),参照改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,2 h后拔出线栓。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统实时监测大鼠在缺血前及缺血5 min、30 min、1 h、2 h、再灌注5 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h及24 h的血流灌注量,记录在ROI(感兴趣区)测量的数值。再选取15只成年SD雄性大鼠,分为Control组、缺血2 h、再灌注30 min、4 h及24 h组(n=3)。正常组不做任何处理,实验组按上述线栓法制备MCAO模型。取新鲜脑组织用干湿重法测定其左、右半球的水含量。结果:栓塞时缺血侧血流量逐渐下降,缺血2 h下降最低(P<0.05);再灌注早期血流量恢复较大(P<0.05),30 min时显著下降(P<0.05),4 h明显上升(P<0.05),24 h再次上升(P<0.05)但低于缺血前血流量(P>0.05)。脑组织水含量测量,缺血2 h组和再灌注30 min组与正常组无明显差异(P>0.05);再灌4 h组和再灌24 h组明显增高(P<0.05),且再灌24 h组明显高于再灌4 h组(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织中水含量的变化存在一定的规律,且脑组织中水含量与再灌注过程中血流量的变化有一定关系。; 张冉马梦尧苏欣宇孟想姜鲲鹏李曙洪云; 关键词：血流灌注成像血流量脑微循环

SIK2在大鼠脑缺血-再灌注过程中对能量代谢的影响及机制研究: 目的:研究SIK2对大鼠脑缺血-再灌注过程中能量代谢的调控及线粒体自噬的影响。方法:选用成年Sprague-Dawley雄性大鼠(240-260g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性右侧中动脉栓塞模型(MC...; 张冉; 关键词：缺血再灌注能量代谢 E3泛素连接酶; 文献传递

脑膜炎影像学诊断新进展被引量：5: 2015年; 脑膜炎是较为常见且危及生命的急性感染性疾病。该病的影像学早诊断直接影响到临床早期治疗和疗效。随着医学影像技术的快速发展,影像学在脑膜炎的诊断中发挥着越来越重要的作用。不同影像学对脑膜炎的诊断具有各自的优缺点。近年来越来越多的证据表明,脑膜炎的影像学表现存在着复杂性和多样性,深入了解相关解剖学、病理生理学及流行病学对影像学早期正确诊断脑膜炎十分重要。; 张冉翟建张金平; 关键词：脑膜炎影像诊断 CT 磁共振成像

大鼠脑缺血再灌注后诱发肾脏急性损伤模型的建立与评价被引量：2: 2020年; 目的:构建大鼠脑缺血再灌注后诱发肾脏急性损伤的模型并进行评价。方法:将40只SD雄性大鼠随机分成两组,即假手术组(n=10)和实验组(n=30),通过线栓法缺血3 h,拔栓再灌注6、12、24 h复制损伤动物模型。利用HE染色观察大鼠肾脏组织形态结构及其病理形态学的变化,天狼星红染色观察肾脏胶原沉积的情况。结果:实验组缺血3 h,血流灌注仪示右侧大脑血流灌注量较左侧血流灌注量下降,平均下降(50.70±0.69)%。拔栓再灌注6、12、24 h后,分别平均下降(38.53±0.24)%、(6.04±0.03)%、(1.56±0.89)%。实验组血肌酐、尿素氮较假手术组升高,再灌注6 h与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05),实验组中IL-6与TNF-α与假手术组相比均升高,再灌注6 h与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示实验组肾脏有水肿,红细胞大量渗出,管腔内可见蛋白管型,毛细血管网扩张,胶原纤维增多。天狼星红染色显示实验组肾间质有少量胶原沉积。结论:采用线栓法控制大脑缺血3 h,再灌注6 h复制出可靠的肾脏损伤模型,为临床研究脑卒中患者再灌注后肾脏损伤提供模型基础。; 王超张冉马梦尧孟想蒋鲲鹏王林吴超李曙; 关键词：脑缺血再灌注肾脏纤维化肾脏损伤

博舒替尼对缺氧损伤血管内皮细胞迁移能力的影响: 2021年; 目的:探究博舒替尼对体外人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)缺氧损伤后迁移能力的影响。方法:采用含250μmol/L氯化钴(CoCl_(2))的高糖完全培养基处理HUVECs 24 h用以建立缺氧损伤模型。CCK-8法测定博舒替尼的无细胞毒性浓度。按实验目的分为对照组、CoCl_(2)缺氧损伤组和博舒替尼(0.1μmol/L)治疗组。通过Transwell及划痕实验测定不同组细胞迁移率;蛋白免疫印迹法测定SIK2蛋白含量的变化。使用STRING数据库对SIK2及其相关蛋白做蛋白互作(PPI)分析。结果:0.1μmol/L浓度的博舒替尼可促进缺氧损伤状态下HUVECs的迁移(P<0.05)且降低SIK2的蛋白表达量(P<0.05)。PPI分析结果表明SIK2与血管生成高度相关(P<0.05)。结论:博舒替尼(0.1μmol/L)能提高缺氧状态下血管内皮细胞的存活率、促进细胞迁移能力,并可降低SIK2蛋白表达量。; 马梦尧张冉钟文华刘云张艺吴超苏欣宇王林胡泽波李曙; 关键词：缺氧人脐静脉血管内皮细胞

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张冉

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