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大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响被引量：10: 2015年; 目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。; 秦宝宁滕文静刘瑞娟周超张利华曹晓靖刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗; 关键词：大黄(庶虫)虫丸 K562细胞细胞增殖 PI3K/AKT信号通路

基于蛋白质相互作用网络探索慢性粒细胞白血病相关分子复合物生物学通路被引量：1: 2015年; 目的在蛋白质相互作用网络的基础上研究慢性粒细胞白血病,进一步深入了解其发生、发展机制.方法从在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）中筛选慢性粒细胞白血病遗传相关基因,应用Cytoscape软件和插件Agilent Literature Search进行文本挖掘并建立慢性粒细胞白血病的蛋白质相互作用网络.应用插件Clusterviz分析作用网络中可能包含的分子复合物.基于DAVID富集分子复合物的生物学通路.结果 OMIM中慢性粒细胞白血病遗传相关基因有79个.相关蛋白质相互作用网络包含638个节点（蛋白质）、1 830条边（相互作用关系）,可能包含5个分子复合物.结论分子复合物1涉及细胞因子与炎症反应、受体相互作用及细胞因子受体信号转导等生物学通路.通过对分子复合物3的分析显示出慢性粒细胞白血病有复杂的生物学行为,与其他肿瘤有广泛的相关性,为进一步阐释慢性粒细胞白血病发生、发展的机制提供了生物信息学基础.; 滕文静周超孙长岗刘恭喜杨静李有杰刘泽旺; 关键词：白血病髓样慢性蛋白质组学

浅谈不同中医医案研究方法对临床思维建立的重要性被引量：9: 2018年; 临床思维是指医者在临床诊疗过程中,应用掌握的理论知识和实践经验,在判断分析疾病本质、发病规律、制定治疗原则及处方用药中所表现的思维活动。每一次具体临床思维过程都是一次科学假说,而这是临床医疗实践中最有价值的思维方法,经验思维、取象思维、辨证思维、系统思维、直觉和灵感思维等为典型特点的中医思维方式深藏在浩瀚的历代医案典籍中,通过对典籍的阅读研习才能揣摩领悟其内在思维本质。故而在新的学科体系取代"经典学习"的今天,"读经典、做临床"重新唤起对中医临床思维的培养和研究有一定的深远意义。; 滕文静孙长岗李雁; 关键词：中医医案临床思维

大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2015年; 目的从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理。方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄虫丸溶液灌胃,每组0.2 ml/(10 g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水。停药次日,分离血清制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测大黄虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果中药高剂量组在72 h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P<0.01)。中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P<0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P<0.01)。中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P<0.05或P<0.01)。中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P<0.01),并且以中药高剂量组明显。结论大黄虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄虫丸效果最好。; 秦宝宁滕文静周超曹晓静刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗; 关键词：大黄[庶虫]虫丸慢性粒细胞白血病 K562细胞细胞增殖细胞凋亡

基于扶正抗癌理论的温阳散寒中药抗肺癌作用初探: 目的：基于扶正驱邪抗癌理论探索温阳扶正抗肺癌的临床用药规律，并基于此研究结果初步挖掘温里中药及有效组分在肺癌治疗中的体内外抑瘤作用，为临床的应用提供一定的理论基础。方法：收集挖掘来源1995年-2015年中国知网数据库、...; 滕文静李洪林李雁; 关键词：荜茇扶正抗癌散寒肺癌

从活血化瘀类中药探讨骨髓造血干细胞“小生境”CXCR4-CXCL12轴平衡与慢性粒细胞白血病被引量：8: 2015年; 慢性粒细胞白血病(CML)是一种发生在骨髓造血干细胞的恶性克隆性骨髓增殖性疾病。具有自我更新和自我复制能力的造血干细胞在体内增殖、分化、迁徙、转移保持平衡,主要归功于稳定的造血微环境,即"小生境",它包括微血管系统、基质干细胞、细胞外基质和多种细胞因子。而骨髓基质细胞分泌的趋化因子CXCL12及造血干细胞表面受体CXCR4组成的生物轴(CXCL12-CXCR4 biological axis)是调节造血干细胞生物学行为的重要影响因子。现代研究发现,"活血化瘀"类中药不仅可以干预骨髓造血干细胞的增殖分化,而且影响"干细胞循环",就其循环过程来看,与活血化瘀法"祛瘀血"层面的观点相吻合;从循环结果来看,与活血化瘀法"生新血"层面的观点相吻合。文章意在探讨造血干细胞小生境中CXCR4/CXCL12轴在慢性粒细胞白血病可能存在的特殊生物学机制,从造血干细胞生物学行为层面探索慢性粒细胞白血病,并为慢性粒细胞白血病发病机制的研究找到可能存在的新突破点——造血微环境,进一步为以后临床及实验研究提供有价值的理论依据。; 滕文静周超秦宝宁曹晓靖孙长岗刘泽旺李有杰马家栋; 关键词：慢性粒细胞白血病骨髓造血干细胞

《伤寒论》中柴胡的本草应用考证被引量：6: 2022年; 基于柴胡在现代临床中处方应用现状,通过考证历代本草中有关柴胡的记载,分析古今柴胡的用药情况、来源、产地、功效、归经等,进一步结合现代药理研究、高效液相色谱法等论证,北柴胡更适合用于疏肝解郁,南柴胡更适合用于解表清热,故可初步推断《伤寒论》中所用柴胡为北柴胡。; 薛亚朱为康朱海青徐静滕文静郑诗芸朱笛忻; 关键词：柴胡《伤寒论》北柴胡南柴胡中药研究

基于蛋白质相互作用网络与有效成分分子对接探索大黄廑虫丸治疗CML的机制: 目的:本研究通过建立慢性粒细胞白血病(CML)遗传相关基因的蛋白质相互作用网络及体外细胞实验验证两部分,探索经典方剂大黄廑虫丸治疗慢性粒细胞白血病的内在机制及生物学行为. 方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的...; 滕文静孙长岗; 关键词：慢性粒细胞白血病蛋白质相互作用网络体外细胞药理作用; 文献传递

蠲饮方内服合逐水方外用治疗乳腺癌术后上肢水肿的临床观察被引量：2: 2023年; 目的探讨蠲饮方内服合逐水方外用治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿(BCRL)的临床疗效。方法选择医院于2019年10月—2021年10月BCRL患者120例,依据随机数字表法分为观察组60例与对照组60例。对照组口服迈之灵,观察组在对照组基础上采用蠲饮方内服合逐水方外用治疗。两组疗程4周。比较两组临床疗效,治疗前后上臂周径差值、上肢功能指数评定量表(upper limb function index,UEFI)评分、卡氏(Karnofsky performance status,KPS)评分、主要证候评分、炎性因子[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]变化。结果观察组BCRL患者总有效率(95.00%,57/60)高于对照组(80.00%,48/60)(P<0.05)。两组治疗后BCRL患者上臂周径差值较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后BCRL患者上臂周径差值低于对照组(P<0.05)。两组治疗后BCRL患者UEFI评分较治疗前增加(P<0.05);观察组治疗后BCRL患者UEFI评分高于对照组(P<0.05)。两组治疗后BCRL患者KPS评分较治疗前增加(P<0.05);观察组治疗后BCRL患者KPS评分高于对照组(P<0.05)。两组治疗后BCRL患者肢体麻木、疼痛和上肢水肿评分较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后BCRL患者肢体麻木、疼痛和上肢水肿评分低于对照组(P<0.05)。两组治疗后BCRL患者血清CRP、TNF-α和IL-6水平较治疗前降低(P<0.05);观察组治疗后BCRL患者血清CRP、TNF-α和IL-6水平低于对照组(P<0.05)。结论蠲饮方内服合逐水方外用治疗BCRL患者疗效良好,可改善患者上肢功能和生存质量,及减轻患者炎性反应。; 徐静朱为康陈旻郭鹏陆俊骏滕文静郑诗芸; 关键词：乳腺癌术后上肢水肿

基于蛋白质相互作用网络与有效成分分子对接探索大黄虫丸治疗CML的机制被引量：4: 2016年; 目的:本研究通过建立慢性粒细胞白血病(CML)遗传相关基因的蛋白质相互作用网络及体外细胞实验验证两部分,探索经典方剂大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的内在机制及生物学行为。方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的CML遗传相关基因,应用Cytoscape 3.0软件和插件Agilent Literature Search 2.8,进行文本挖掘并建立CML的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路。针对关键通路JAK2-STAT5,采用MTT法、流式细胞术、Western Blot法进行体外细胞实验,观察大黄虫丸对K562细胞增殖及JAK2、STAT5表达的影响。结果:CML是一个受多种信号通路、多种基因构成的网络体系协同调控的复杂过程,并非简单地由某个基因或某条信号通路控制;而在该信号网络中,JAK2-STAT5很可能是"关键调控点",大黄虫丸能够抑制K562细胞的增殖,其内在作用机制可能与其影响JAK2-STAT5的表达有关。结论:CML蛋白质基因网络复杂,其中JAK2-STAT5很可能是关键节点,而大黄虫丸对K562细胞增殖的抑制作用机制之一是降低JAK2-STAT5通路的表达。; 滕文静孙长岗; 关键词：大黄虫丸分子对接蛋白质相互作用网络慢性粒细胞白血病

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滕文静

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