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郭志凌

作品数：27 被引量：147H指数：8
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金默沙东科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 3篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 21篇心肌
  • 16篇灌注
  • 15篇再灌注
  • 15篇缺血
  • 14篇灌注损伤
  • 13篇再灌注损伤
  • 11篇心肌缺血
  • 9篇穿心莲
  • 6篇梗塞
  • 5篇心肌梗塞
  • 5篇血小板
  • 5篇API013...
  • 4篇缺血-再灌注...
  • 4篇细胞
  • 4篇镁盐
  • 4篇抗心肌
  • 3篇心肌再灌注
  • 3篇药理
  • 3篇溶栓
  • 3篇自由基

机构

  • 25篇同济医科大学...
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇北京医院

作者

  • 27篇郭志凌
  • 23篇赵华月
  • 7篇郑信华
  • 6篇李树生
  • 3篇向世勤
  • 3篇傅良武
  • 3篇吴华
  • 2篇王宏伟
  • 1篇马宝瑕
  • 1篇蔡丹
  • 1篇陶学金
  • 1篇苏厚芬
  • 1篇蔡玉祥
  • 1篇熊一力
  • 1篇汪道文
  • 1篇刘云海
  • 1篇唐锦治
  • 1篇王琳
  • 1篇王琳

传媒

  • 7篇同济医科大学...
  • 3篇德国医学
  • 3篇心血管病学进...
  • 2篇临床心血管病...
  • 2篇中国循环杂志
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中华航空医学...
  • 1篇中国冶金医学...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2002
  • 3篇1999
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 6篇1995
  • 6篇1994
  • 5篇1993
  • 1篇1900
共 27 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
PGI2／TXA2失平衡与心肌缺血－再灌注被引量：20
1995年
ＰＧＩ２／ＴＸＡ２失平衡与心肌缺血－再灌注同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌综述赵华月审校由于了ＴＸＡ２相对ＰＧＩ２明显升高引起的前列环素／血栓素Ａ２（ＰＧＩ２／ＴＸＡ２）比例失调，通过促进血小板聚集和血管收缩等作用，在心肌缺血的发生和发展中起着很...
郭志凌赵华月
关键词：心肌缺血再灌注损伤前列腺素
API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用被引量：2
1997年
在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na+、Ca(2+)含量明显增加，K+含量及K+／Na+比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K+含量及K+／Na+比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na+、Ca(2+)含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。
郭志凌赵华月苏厚芬付良武
关键词：API0134心肌再灌注损伤自由基穿心莲
局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨被引量：10
1995年
本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。
郭志凌赵华月郑信华
关键词：钙超负荷心肌缺血再灌注损伤
镁盐抗心肌缺血-再灌注损伤及其机理的实验研究
赵华月郑信华向世勤郭志凌吴华陆再
该课题采用在体和离体心脏动物实验模型表明，镁通过下列途径保护缺血－再灌注心肌：对抗再灌注造成的心肌肌膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性过度下降，从而减轻细胞内钠、钙超负荷；抑制或减少氧自由基产生，降低膜脂质...
关键词：
关键词：缺血性心脏病心肌再灌注损伤镁盐
穿心莲有效成分的抗心肌缺血－再灌注损伤作用（摘要）被引量：20
1995年
穿心莲有效成分的抗心肌缺血－再灌注损伤作用（摘要）武汉同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌，赵华月，付良武穿心莲提取液具有减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用，本文观察其层析分离纯化后的有效成分ＡＰＩ（０１３４）对缺血一再灌注心肌的作用，为进一步研究及开发...
郭志凌赵华月付良武
关键词：穿心莲心肌缺血再灌注损伤
镁与心肌缺血—再灌注被引量：10
1993年
众所周知、心肌缺血-再灌注损伤与细胞内钙超负荷有关。镁作为钙天然的拮抗剂,近来有不少文献报道,镁可减轻心肌缺血-再灌注损伤,本文就其作用及其机制进行综述。 1心肌缺血一再灌注过程中镁的改变及后果早在70年代初shen等在狗的实验中发现,当狗的冠脉左旋支闭塞40分钟、再灌注20分钟,缺血区心肌组织Mg2+显著降低,Ca2+Na+含量增加,而持续缺血60分钟,却未见类似的改变,提示缺血心肌再灌注会加速镁的丢失。
郭志凌赵华月
关键词：心肌缺血再灌注损伤镁
镁盐对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：4
1995年
建立整体犬急性心肌缺血-再灌注模型，在心肌缺血后再灌注前静脉滴注硫酸镁（MgSO4），以观察镁盐对再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化反应代谢产物——丙二醛（MDA）含量的影响，着重分析与血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平和心肌超微结构病变的关系。结果表明，镁盐组再灌注区心肌组织SOD活性（1.19±0．21U·（mgProt）－1）较再灌组（0.31±0．06U·（mgPro）－1）明显升高（P＜0．01），而MDA含量明显降低（P＜0．01），同时伴有血清CPK水平下降（P＜0．01），超微结构损伤亦较再灌组轻。结果提示，镁益对缺血后再灌注心肌具有明显的保护作用。
郑信华赵华月向世勤郭志凌
关键词：心肌缺血再灌流损伤药理学
API0134防治急性心肌梗塞、溶栓后再闭塞和再灌注损伤的作用及机理研究
赵华月傅良武马宝瑕唐锦治郭志凌蔡玉祥汪道文
在穿心莲粗提物(APN)基础上，经过提取、筛选、层析分离，首次得到穿心莲有效成分(API0134)，经整体、器官、细胞和分子水平多层次、多学科研究表明：API0134能减少冠脉内血栓形成，降低闭塞性血栓的发生率，从而减少...
关键词：
关键词：急性心肌梗塞再灌注损伤穿心莲药物作用机理
静脉输注卡托普利对狗心肌梗塞并发急性左心衰的影响
1994年
建立狗急性心肌梗塞合并急性左心衰模型，静脉输注血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，给药后5min即引起左室舒张末压和总外周阻力显著降低，心输出量增加（P＜O.01），左室dp/dt_(max)无显著变化；给药后20min血浆血管紧张素Ⅱ浓度降低54.1％（P＜O.05），血浆6-酮-PGF_(1a)无显著性变化。结果表明静脉输注卡托普利能使急性左心衰时恶化的心功能和血流动力学获快速改善，并对激活的肾素系统产生快速抑制。
吴华赵华月郑信华郭志凌蔡丹
关键词：心肌梗塞心力衰竭卡托普利
穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷的机制探讨被引量：3
1994年
本文采用整体犬急性心肌缺血－再灌注模型以探讨穿心莲提取液减轻钙超负荷的机制。结扎冠脉左前降支上１／３处９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ较持续结扎１５０ｍｉｎ，缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋增加（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显增加（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。而在再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予穿心莲提取液，则见其缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋降低（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显增加（Ｐ＜０．０１）。心肌组织ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。说明穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷与减轻氧自由基危害、保护心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、降低钠超负荷有关。
郭志凌赵华同郑信华
关键词：心肌缺血再灌注损伤穿心莲
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