目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），卡托普利和AngⅡ1型受体（AT-1）拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAH）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响。方法 将不同浓度的AngⅡ（10^-6～10^-9mol／L）与HUVECs共同孵育24h，以及将10^-6mol／L的AngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、4、8、12、24h）后，用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性，并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响。结果 10^-6mol／LAngⅡ作用HUVECs 24h后，可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高（280±15．60 vs 83．33±10．56）ng／mL，P〈0．01），PAI-1活性明显增加（9．25±0．39 vs 7．53±0．33）Iu／mL，P〈0．01），AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加（101．67±3．78 vs 70±5．62）ng／mL，（P〈0．01），但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍（Δ196．67±21．34 vs Δ31±6．50）ng／mL，（P〈0．01），AngⅡ对tPA活性无影响（0．97±0．05 vs 0．95±0．08）ng／mL，（P〉0．05）；缬沙坦可显著抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用（212．67±5．38 vs 290±6．57）IU／mL，（P〈0．01），而卡托普利对Ang1／的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用（278．33Ⅱ9．16 vs 290±6．57）IU／mL，（P〉0．05）。结论 AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1，并使其活性增加；AngⅡ亦可刺激tPA分泌，但作用弱于PAI-1，对其活性无明显影响。缬沙坦可抑制AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1的作用；卡托普利的作用不显著。
目的探讨原发性高血压患者血同型半胱氨酸(Hcy)水平与血压变异性(BPV)及动脉硬化的关系,为原发性高血压的优化治疗及由此带来的靶器官损伤的防治提供依据。方法收集本院心内科2016年1月至2017年1月诊断为原发性高血压的患者90例,根据血Hcy水平分为正常组(Hcy<10μmol/L)、低水平组(10～20μmol/L)、高水平组(Hcy>20μmol/L),每组各30例。所有患者行24 h动态血压及颈-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)检查。比较3组间BPV(采用血压标准差及变异系数表示)、非杓型血压检出率及动脉硬化检出率,并筛选动脉硬化的独立影响因素。结果 24 h动态血压示:与正常组相比,低水平组及高水平组24 h收缩压标准差(24 h SSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h收缩压变异系数(24 h SCV)、白天收缩压变异系数(dSCV)、白天舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)均升高(P均<0.05);与低水平组比,高水平组24 h SSD、dSSD、nSSD、24 h SCV、dSCV、dDCV、nSCV均升高(P<0.05)。非杓型血压的检出率:高水平组比正常组及低水平组非杓型血压的检出率高,差异有统计学意义(P<0.01);低水平组比正常组非杓型血压的检出率高,但差异无统计学意义(P>0.05)。动脉硬化检出率:高水平组及低水平组动脉硬化检出率较正常组高(P<0.01),高水平组动脉硬化检出率较低水平组高(P<0.01)。行Person相关分析示,血Hcy水平与24 h SSD、dSSD、nSSD、24 h SCV、dSCV、dDCV呈正相关,cfPWV与24 h SSD、dSSD、dSCV、nSCV呈正相关。Logistic回归分析示24 h SSD、nSCV、Hcy与动脉硬化独立相关。结论在原发性高血压患者中,随着血Hcy水平的增高,BVP增大,非杓型血压检出率增加,血压昼夜节律更加紊乱,cfPWV异常检出率升高,动脉硬化程度更严重;血Hcy水平与BVP在导致动脉硬化方面具有协同作用。
