龚自华
- 作品数：36 被引量：355H指数：13
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- 发文基金：上海市青年科技启明星计划上海市科学技术发展基金国家自然科学基金更多>>
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- 细胞凋亡与胰腺炎
- 1999年
- 从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡与胰腺炎之间的关系,并简要综述实验性胰腺炎的凋亡诱导治疗。
- 袁耀宗龚自华
- 关键词：细胞凋亡胰腺炎
- 急性胰腺炎患者胃肠动力的变化及其机制研究被引量：52
- 2002年
- 目的 本研究通过观察急性胰腺炎 (AP)患者结肠转运时间 (CTT) ,同时测定血清胃动素(MTL)、胆囊收缩素 (CCK)和血管活性肠肽 (VIP)的变化 ,旨探讨急性胰腺炎患者胃肠动力紊乱以及胃肠激素的作用。方法 研究对象包括 2 4例AP和 2 5例正常对照者。AP的诊断依据临床特征、生化指标和影像学。采用APACHEⅡ评分系统及BalthazarCT分级评分系统对AP患者入院时的病情严重程度进行回顾性评分。根据Metcalf改良简化技术应用不透X线的标志物 (SITZMARKS )测定AP患者和正常人全结肠及各节段结肠CTT。放射免疫法测定血清MTL和CCK浓度 ,ELISA法测定血清VIP浓度。结果 14例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 10例重症急性胰腺炎 (SAP)患者全结肠及各节段CTT (主要是右、左半结肠 )均较正常对照者显著延长 (P <0 0 5 )。而且 ,SAP患者的全结肠和各节段结肠CTT均较MAP患者显著延长 (P <0 0 5 )。MAP、SAP患者血清MTL、CCK浓度均较正常对照值显著下降 (P <0 0 1) ,但MAP患者与SAP患者的血清MTL、CCK浓度无差异。另外 ,MAP、SAP患者血清VIP浓度与正常值相比呈增高趋势 ,SAP患者血清VIP浓度较MAP患者显著升高 (P <0 0 5 )。结论 AP患者尤其是SAP患者常存在胃肠动力障碍 ,其可能的机制是血清中胃肠激素 (MTL、CCK、VIP)
- 徐敏王兴鹏袁耀宗龚自华吴恺王冰娴许斌曾悦徐刚汪佩文
- 关键词：急性胰腺炎胃肠动力
- 原因不明的发热、淋巴结肿大、转氨酶异常
- 2003年
- 范建高龚自华
- 关键词：发热淋巴结肿大转氨酶异常自身免疫性肝炎临床病例讨论
- 胰腺星状细胞的研究进展被引量：1
- 2001年
- 胰腺星状细胞是一种与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,在慢性胰腺炎胰腺纤维化中起重要作用。本文就胰腺星状细胞的特征,与细胞因子、胰腺纤维化之间的内在联系以及对微血管的调节作用作一简要综述。
- 龚自华王兴鹏
- 关键词：胰腺星状细胞细胞因子慢性胰腺炎细胞因子胰腺纤维化
- 慢性胰腺炎胰腺纤维化形成机制和抗纤维化的研究
- 王兴鹏吴恺张汝玲李波静刘文滨龚自华
- 该研究在建立慢性胰腺炎胰腺纤维化动物模型的基础上，从局部肾素－血管紧张素系统和肥大细胞两个方面系统研究了胰腺纤维化的发病机制。应用洛沙坦（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂）和甘草酸对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有一定的治疗作用，为...
- 关键词：
- 关键词：纤维化慢性胰腺炎血管紧张素肥大细胞
- 三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型的建立被引量：9
- 2003年
- 为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施[1] ,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid, TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型[2]实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病理改变过程类似的实验动物模型.
- 王兴鹏龚自华吴凯张汝玲
- 关键词：三硝基苯磺酸慢性胰腺炎动物模型
- 急性胰腺炎患者胃肠动力的变化及其机制研究被引量：2
- 2001年
- 龚自华袁耀宗等
- 关键词：急性胰腺炎胃肠动力紊乱胃肠激素发病机制
- 谷氨酰胺对急性坏死性胰腺炎大鼠单核吞噬细胞的影响
- 2001年
- 吴恺龚自华等
- 关键词：急性坏死性胰腺炎谷氨酰胺单核吞噬细胞内毒素炎症反应
- 肥胖：急性胰腺炎重要的预后因素
- 2001年
- 龚自华王兴鹏等
- 关键词：急性胰腺炎肥胖预后并发症疾病评估
- 慢性胰腺炎动物模型的建立被引量：13
- 2001年
- 本研究首次报道通过胰管内注入三硝基苯磺酸(trlnl-trobenenze sulfonic acid,TNBS),成功诱导大鼠慢性胰腺炎模型.
- 王兴鹏龚自华吴恺张汝玲
- 关键词：慢性胰腺炎动物模型免疫组织化学
