顾小军
- 作品数：21 被引量：68H指数：5
- 供职机构：东南大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替比夫定治疗慢性乙型肝炎早期病毒学应答能效分析
- 2009年
- 夏茵赵伟杨永峰顾小军徐永林孙梅王建芳
- 关键词：慢性乙型肝炎患者早期病毒学应答抗病毒治疗住院患者
- 人卵巢组织中HBsAg、HBV DNA的表达与HBV垂直传递的相关性被引量：1
- 2012年
- 目的研究人卵巢组织中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和HBV DNA的表达与垂直传递的相关性。方法对33例血清HBsAg和HBeAg均阳性的孕妇,采用免疫组化SP法检测卵巢组织中HBsAg,荧光定量PCR法检测卵巢组织中HBV DNA的表达。分析HBsAg和HBV DNA的表达与垂直传递的相关性。结果 33例孕妇中,7例卵巢组织HBsAg阳性,婴儿宫内感染率42.85%(3/7);其中的2例在卵泡中呈阳性表达,卵泡阳性的宫内感染率100%(2/2)。卵巢组织HBV DNA阳性12例(HBV DNA定量>1.0×106copies/ml),婴儿宫内感染率33.33%(4/12)。宫内感染婴儿较非宫内感染婴儿母亲卵巢组织中HBV DNA的表达水平和阳性率均明显升高,但差异无统计学意义。结论 HBV可感染人卵巢组织,且有可能通过卵细胞垂直传递至子代。
- 余敏敏顾小军吴凯华季莹鞠丽丽
- 关键词：乙型肝炎病毒卵巢
- 替比夫定治疗慢性乙型肝炎24周疗效分析被引量：1
- 2009年
- 赵伟杨永峰顾小军夏茵王华利
- 关键词：慢性乙型肝炎疗效分析抗HBV药物高流行区首选药物
- 糖尿病酮症酸中毒家兔Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤的研究
- 目的：揭示糖尿病酮症酸中毒新西兰家兔Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤的机制。
方法：实验组给予四氧嘧啶(alloxen)150mg·kg<'-1>和链脲佐菌素(STZ)150mg．kg<'-1>(DK组，n=6)，对照组使...
- 顾小军
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒选择素上皮细胞损伤
- 文献传递
- 糖尿病酮症酸中毒家兔肺泡超微结构和细胞化学的研究被引量：2
- 2006年
- 目的:研究糖尿病酮症酸中毒肺损伤的发病机制。方法:实验组(DK组,n=6)给予四氧嘧啶(alloxen)150 mg.kg-1和链脲佐菌素(STZ)150 mg.kg-1,对照组(NS组,n=6)使用生理盐水,72 h后行动脉血气分析,处死动物,取肺组织标本,做病理学检查,采用铅离子捕获法做常规超微结构、酸性磷酸酶(ACPase)细胞化学检查。结果:NS组血气分析正常;肺泡上皮细胞组织结构完整;溶酶体内ACPase活性表达,溶酶体结构完整。DK组体质量下降,动脉血气分析显示达到糖尿病酮症酸中毒标准;光镜可见肺泡内出血和肺泡隔的增厚、断裂;超微结构可见有肺泡上皮损伤、血管内有炎症细胞贴壁、肺泡内见炎症细胞等改变;肺泡上皮细胞内溶酶体形态不规则,细胞浆内有散在黑色酶颗粒,溶酶体数量增多。结论:糖尿病酮症酸中毒能引起肺上皮细胞组织结构损坏和细胞内溶酶体的破坏。
- 顾小军常家宝朱晓云殷国庆
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒超微结构酸性磷酸酶
- 胸腺肽联合狂犬病疫苗接种对机体产生γ-干扰素、白细胞介素-2和中和抗体影响的研究被引量：5
- 2012年
- 目的:观察胸腺肽联合狂犬病疫苗接种对机体γ-干扰素、白细胞介素-2和中和抗体产生的影响。方法:Ⅱ级以下狂犬病暴露人群100例随机分为两组:疫苗组50例,单用狂犬疫苗2.5 U,常规免疫程序接种;胸腺肽组50例,给予50 mg单剂量肌肉注射+狂犬疫苗2.5 U,常规免疫程序接种。在注射前(D0)、注射7 d(D7)、注射6个月(M6)、注射12个月(M12)测定外周血淋巴细胞总数及γ-干扰素、白细胞介素-2水平,注射7 d、注射6个月、注射12个月测定中和抗体水平。结果:外周血淋巴细胞总数两组间无差异;胸腺肽组在注射后7 d白细胞介素-2水平和γ-干扰素水平均高于疫苗组(P<0.05);胸腺肽组在注射后7 d中和抗体产生量高于疫苗组(P<0.05)。结论:加用胸腺肽组注射后7 d中和抗体水平高于单用疫苗组,但6个月和12个月的抗体含量没有差异;两组接种后体内白细胞介素-2和γ-干扰素水平皆增高,白细胞介素-2增加的程度和抗体的产生量呈正相关。
- 顾小军沈玲黄英
- 关键词：中和抗体Γ-干扰素白细胞介素-2胸腺肽快速荧光灶抑制试验
- 糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨糖尿病酮症酸中毒的血脑脊液屏障损伤机制。方法 新西兰家兔随机分模型组(n=6 )和生理盐水对照组 (n=6 )。模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各 15 0 mg/ kg,对照组给予等量生理盐水 ,72 h后检测血糖、尿酮体。两组静脉内均注射伊文氏蓝 ,6 h后检测动脉血气 ;处死动物 ,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度 (A) ,并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)免疫组织化学结果。结果 72 h后模型组 :血糖全部大于 17mm ol/ L,尿中出现酮体 ;伊文氏蓝 A值略增高 ,和对照组相比无显著性差异。组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿 ,内皮细胞损伤 ,神经元变性、坏死。碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组。免疫组化可见脑实质内血管壁上 i NOS染色阳性。结论 在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿 ,其产生与血脑脊液屏障的破坏及一氧化氮 (NO)参与有关。
- 朱晓云顾小军常家宝张燕冯艳红殷国庆
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒血-脑脊液屏障一氧化氮合酶碱性磷酸酶脑水肿
- 肝细胞肝癌患者血清IL-18、IL-10变化的分析被引量：14
- 2012年
- 目的探讨血清IL-18和IL-10在肝细胞肝癌(HCC)患者中的变化及其意义。方法采用ELISA法检测65例HCC患者(HCC组)血清IL-18和IL-10水平,并与正常对照组比较。分析HCC患者合并肝硬化(LC)与合并慢性乙型肝炎(CHB)间血清IL-18、IL-10水平的差异。结果HCC组血清IL-18、IL-10水平明显均高于正常对照组(P<0.05);HCC合并LC患者血清IL-18水平明显高于合并CHB患者(P<0.05),而两者间血清IL-10无统计学差异(P>0.05)。结论 HCC患者体内以Th2型免疫反应为主,其血清IL-18、IL-10的水平同时升高可以抑制机体的免疫功能。
- 黄英文剑王清波顾小军
- 关键词：慢性乙肝白细胞介素18白细胞介素10
- 一氧化氮合酶对早期内毒素休克猕猴肾脏的影响被引量：14
- 2006年
- 目的探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制。方法猕猴11只,随机分成两组:对照组5只静脉注射生理盐水;实验组6只,静脉注射脂多糖(LPS)2.8mg/kg。LPS攻击后120min,处死动物,取肾脏标本,用免疫组化方法卵白素生物素过氧化物酶法(ABC法)进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色,观察eNOS和iNOS在早期猕猴内毒素休克肾脏中的表达,同时观察肾脏超微结构的改变、酸性磷酸酶(ACP)活性变化。结果LPS攻击后120min,可见肾脏组织超微结构明显破坏和细胞内溶酶体数量增加。实验组iNOS在肾小球血管内皮、肾小管上皮、肾小球血管内和肾小管周围均有表达,对照组无表达。eNOS在实验组和对照组的肾小球血管内皮及周围血管内皮细胞均有表达。结论一氧化氮在猕猴内毒素休克早期肾脏损伤中发挥了重要作用。
- 马明朱晓云王立蓉顾小军殷国庆
- 关键词：休克内毒素猕猴肾脏一氧化氮合酶酸性磷酸酶
- 实验性糖尿病酮症酸中毒家兔Ⅰ型肺泡上皮结构和功能变化的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究糖尿病酮症酸中毒(DKA)家兔Ⅰ型肺泡上皮结构和功能的变化,探讨其损伤机制。方法:新西兰家兔12只,随机分为实验组(DK组)和对照组(NS组)各6只,DK组家兔予链脲佐菌素(STZ)150 m.gkg-1和四氧嘧啶150 m.gkg-1,NS组予等剂量生理盐水,72 h后检测动脉血气,处死动物取肺标本进行Ⅰ型肺泡上皮超微结构、碱性磷酸酶(ALP)等细胞组织化学检查。结果:(1)DK组血气72 h后皆达到DKA标准。(2)DK组Ⅰ型肺泡上皮超微结构见细胞膜结构模糊、基底膜增厚、细胞膜外聚集高电子物质等损伤。(3)ALP检查:NS组动物ALP活性存在于细胞膜、线粒体上,血管内皮见颗粒状酶反应物;DK组动物细胞膜上ATP活性显著减少,线粒体上酶活性也明显变少。结论:DKA能引起新西兰家兔肺组织Ⅰ型肺泡上皮结构损伤、细胞膜及膜性细胞器功能下降等改变。
- 顾小军常家宝朱晓云
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒碱性磷酸酶
