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实验性冠状动脉痉挛时的病理生理及形态学变化: 1993年; 本文通过经冠脉内给麦角新碱(0.22mg/kg)诱发健康犬(11只)冠脉痉挛,观察冠脉痉挛前后的心电图、血流动力学、左室造影、超声心动图、血浆血管紧张素Ⅰ和Ⅱ、心房肽、超氧化物歧化酶及肺和心肌的病理改变,发现冠脉痉挛后最先表现为心电图异常,以后分别为血流动力学和心室壁运动异常,造成急性左室收缩和舒张功能障碍,建立了冠脉痉挛致急性左室功能不全的动物模型,并且发现血管紧张素Ⅰ和Ⅱ、心房肽和超氧化物歧化酶与急性左室功能改变有关,在急性左室功能不全的发展过程中,肺血管及组织改变起着重要作用。; 刘朝中江一清施华强王文清姚克纯贾广兴; 关键词：冠状血管痉挛病理生理形态学

巯甲丙脯酸对冠状动脉痉挛时血小板功能的改善作用: 1993年; 肾素—血管紧张素系统(RAS)的发现导致第一代血管转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸(Captopril)的问世,分子式为,这是近十年来心血管治疗上的重大进展之一,已在高血压病、心力衰竭、心肌梗塞的治疗上取得了令人嘱目的成果。但其对冠脉痉挛时血小板功能的影响仍有待探讨,本文就此方面的进展作一综述。 1.; 王文清江一清; 关键词：冠状动脉痉挛血小板功能巯甲丙脯酸心绞痛

夹层主动瘤破裂1例: 1989年; 患者,男,54岁。因心前区剧痛1h入院。既往偶有高血压,心电图正常。安静情况下突感心前区剧痛向后背部放散,面白冷汗。心电图示“TV_2>RV_2,室性早搏”。白细胞、血沉,GPT,血钾等均正常。查体:痛苦貌,烦躁不安,皮肤湿冷,血压17.3/9.33kPa(130/70mmHg),颈静脉充盈,主动脉瓣区可闻Ⅱ级收缩期杂音,心率90/min,肺底少量湿罗音,肝大1指,有压痛。用硝酸甘油、杜冷丁、罂栗碱均无效。3h后主动脉瓣区闻舒张期杂音。; 江一清那顺; 关键词：病例报告

硝酸甘油静滴防治实验性冠脉痉挛所致血栓形成、心肌梗塞: 1992年; 本研究以硝酸甘油静滴防治实验性CAS诱发的CATH-AMI。结果:治疗组与CAS组比较,平均主动脉压(MAP)、肺毛嵌压(PCWP)、外周阻力(SVR)均显著下降(P<0.01～0.001);血小板聚集堆和血栓素B_2(TXB_2)显著下降(P<0.05);动脉血氧和心排出量(CO)显著增加;心电图ST—T改变和心律失常全部好转。病理研究证实与痉挛组比较冠脉痉挛心肌缺血显著减轻,心肌线粒体含钙颗粒消失。为临床防治AMI提出新途径。; 江一清郄晓红施华强那顺刘清珍马复先贾广兴卢顺庆; 关键词：硝酸甘油血栓形成 CATH AMI 心肌线粒体

不稳定性心绞痛与血管活性肽的相关性被引量：2: 2000年; 目的 :探讨不稳定性心绞痛 (UAP)与血管活性肽的相关性。方法 :观察 42例 UAP患者心绞痛发作前后血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、神经肽 Y (NPY)及 P物质 (SP)的变化 ,并和 2 0例正常人对照。结果 :当心绞痛发作时 ,UAP患者血浆 ET,NPY,SP均较前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,CGRP含量下降 ;随着心绞痛的缓解 ,血浆 CGRP开始升高 ,ET,NPY和 SP均于 3 d后恢复至发作前水平。结论 :U AP的发生与血管活性肽的变化密切相关。; 王文清刘朝中谈维洁孙晓丽黄从春毛树森江一清; 关键词：心绞痛血浆内皮素降钙素基因相关肽

重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖影响的实验研究被引量：12: 2000年; 目的 :探讨重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成肝素对照组 (n=12 )和重组水蛭素组 (n=12 ) ,采用兔髂总动脉球囊扩张损伤后内膜增殖动物模型 ,术后 2周和 4周复查血管造影 ,术后 4周处死动物取髂总动脉标本。结果 :用药组术后 2周和 4周平均髂总动脉直径均较对照组明显增加 (P<0 .0 1) ,4周后新生内膜面积显著减少 (P<0 .0 1) ,管腔面积明显扩大 (P<0 .0 1)。结论; 田建伟陈宏刘朝中江一清朴龙松; 关键词：血管成形术重组水蛭素内膜增殖

冠状动脉痉挛与斑块破裂、急性缺血性冠脉综合症的机理及防治被引量：26: 1999年; 江一清刘朝中; 关键词：冠脉综合征冠脉痉挛斑块破裂

冠心病的院前抢救被引量：15: 1991年; 本文总结了17年中院前抢救冠心病的经验和体会。在360例心血管病人中,冠心病占83.3%(300/360),急性心肌梗塞(AMI)占冠心病(CHD)之39.3%(118/300),不稳定型心绞痛(UA)占14.7%(44/300)。在开展就地抢救后病人能在发病后30分钟内得到救治者由23.8%提高到94%,AMI 死亡率由26.1%降为4.23%。AMI 组118例再发性20%,大面积 AMI47.4%,并心衰20.6%,休克及低血压(9.3/6.6KPa)18.2%,心律失常90.6%。30例用硝酸甘油(NTG)和肝素(H)静滴,全部好转;常规治疗组(对照)88例,死亡率5.7%(5/88)。UA 组44例用 NTG 和 H 治疗组20例全部好转,对照组24例37%发展为 AMI(9/24)。提示防治体系的建立可及早救治,应用扩冠抗凝防栓(NTG 和 H)治疗可防止和减轻 AMI 及其并发症;在病情稳定后用流动冠心病监护车安全送院,是使病人能得到及早有效院前抢救的重要保障。; 江一清毛树森左秀芳郄晓红张力何志原王满华侯晓平纪桂英王洪帛; 关键词：冠心病抢救

硝酸甘油、肝素连续静滴降低急性心肌梗塞病死率(附急性心肌梗塞临床研究626例)被引量：9: 1993年; 临床病理研究提示:冠状动脉痉挛(CAS)可诱发血栓形成(CATH)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(SD),动物实验证实了 CAS 可致 CATH—AMI,硝苯吡啶(Nifedipinle)、硝酸甘油(NTG)和肝素(H)静滴成功地防止了实验性 CAS 所导致的 CATH—AMI,NTG加 H 静滴治疗不稳定心绞痛已取得防止和减少 AMI 发病和病死率的效果。本研究用于治疗 AMI 观察其对并发症和病死率的效果。AMI 患者分两组,均入监护病房1—5日。治疗组326例用 NTG15—45mg/日、H100—200mg/日,日夜连续静滴1—2周;对照组300例常规口服扩冠、抗凝药物,给极化液川芎嗪160mg 静滴。二组性别年龄、原有疾病、梗塞部位无显著差异。治疗后治疗组 TXB_2/6酮 PdFia 和血小板粘附率下降 P<0.01,血清酶和 Cu—Zn SOD 降为正常范围,冠脉造影示12.5%(5/40),冠脉正常或大致正常提示由于 CAS 致 AMI。结果:①并发症治疗组与对照组比较,心律失常前者多于后者,死于心室纤颤少于后者,室壁瘤前者多于后者,心脏破裂显著少于后者。②病死率:治疗组显著低于对照组,4.9%(16/326),12%(36/300;P<0.01,病死率随年龄增加,小于60岁者2.2%:6.3%,大于60岁者8%:18%P<0.01。提示扩冠解痉抗凝治疗可防止并发症恶化,降低 AMI 病死率,在严密观察及时调整滴速情况下可不作血流动力学监测。; 江一清毛树森郄晓红刘宣力刘朝中王岩魏璇谈维洁张家利高秉新黄妙清李国忠陈秀丽刘法球; 关键词：硝酸甘油肝素心肌梗塞

硝苯地平和依那普利对兔髂动脉球囊损伤后胶原增生的影响被引量：1: 2000年; 为观察硝苯地平和依那普利对兔髂动脉血管成形术后胶原增生的作用 ,将 32只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、硝苯地平组和依那普利组 ,行右髂总动脉血管成形术。硝苯地平组和依那普利组于术前一天分别从耳静脉注射硝苯地平 10 0ng g和依那普利 0 .4μg g,每 12h一次 ,至术后两周。分别测定术前、术后 30min及术后两周血浆血管紧张素Ⅱ含量 ,行Masson’s三色染色并进行图像分析。结果发现 ,对照组术后 30min血管紧张素Ⅱ含量由 2 .70± 0 .31g L升高为 2 .83± 0 .18g L (P <0 .0 5 ) ,两周后恢复至术前水平 ( 2 .5 0± 0 .2 6g L ,P >0 .0 5 ) ;硝苯地平组血管紧张素Ⅱ含量与对照组无明显差异。依那普利组术后 30min血管紧张素Ⅱ含量为 2 .5 0± 0 .0 9g L ,较术前 ( 2 .5 7± 0 .10g L)无升高 (P >0 .0 5 )。图像分析胶原含量表明 ,血管损伤后两周血管壁胶原含量增高 ,面密度、平均光密度及积分光密度明显增高 (P <0 .0 1) ;依那普利组面密度、平均光密度及积分光密度显著低于对照组 (P <0 .0 1)。结果提示 ,血管成形术后血管壁发生明显的胶原增生 ,依那普利抑制血管壁胶原增生。; 张萱刘朝中江一清黄丛春王文清; 关键词：胶原再狭窄血管成形术硝苯地平依那普利

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