姜敏
- 作品数：40 被引量：74H指数：5
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- 乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的研究乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl鄄2和Bax表达的影响。方法将雄性昆明种小鼠随机分为4组,每组6只,分别给予10%,20%,30%的乙醇和生理盐水腹腔注射,每日1次,连续30d,通过心肌细胞的核固红鄄结晶紫和免疫组织化学染色,分析细胞凋亡及凋亡相关基因——B细胞淋巴瘤/白血病鄄2基因(B鄄celllymphoma/leukemia鄄2,Bcl鄄2)和Bcl相关蛋白(Bcl鄄associatedxprotein熏Bax)的表达。结果实验组部分心肌细胞核染色质凝集,染为蓝紫色;定量分析显示,实验组异常的心肌细胞核明显多于对照组(P<0.01)。实验组心肌细胞中Bcl鄄2的表达弱于对照组(P<0.01),且分布不均;而实验组心肌细胞中Bax的表达明显增强(P<0.01),可见棕色粗大颗粒。结论心肌细胞凋亡在乙醇对心肌影响的发生机制上发挥一定的作用;随着乙醇浓度的增加,心肌细胞的凋亡征象愈加明显;乙醇引起的心肌细胞凋亡与凋亡相关基因Bcl鄄2和Bax的异常表达有关。
- 于向民姜敏
- 关键词：乙醇心肌细胞凋亡B细胞淋巴瘤/白血病-2基因
- 心脏手术围术期重要器官功能保护的系列研究
- 王明山毕燕琳孙立新刘红时飞郑丽莉姜敏候念果张彦平赵圣钧艾登斌
- 课题从三个不同的方面探讨了心脏手术体外循环（CPB）时，不同的麻醉技术对各个重要器官功能的保护作用。高胸段硬膜外阻滞能抑制CPB期间的炎症反应，减轻心肌损伤；高胸段硬膜外阻滞抑制内皮素-1、心钠素的释放，降低肌酸肌酶同功...
- 关键词：
- 关键词：心脏手术围术期器官功能
- 靶控输注异丙酚对体外循环复温期脑代谢的影响
- 2008年
- 目的观察靶控输注异丙酚对中低温体外循环（CPB）心内直视手术各时点脑代谢指标的变化，评价靶控输注异丙酚在体外循环复温期的脑保护作用。方法择期CPB下行心内直视手术患者40例，ASAⅡ或Ⅲ级，随机分为2组，A组（n=20）靶控输注异丙酚（1～2μg·mL^-1），B组（n=20）恒速输注咪唑安定0．10～0．20mg·kg^-1·h^-1。术中依据SNAP脑电指数（SI）值的变化，并参考血流动力学变化调整异丙酚靶浓度和咪唑安定输注速度，使SI值维持在（60±5）。术中分别于麻醉后5min（T1）、CPB开始5min（T2）、降温结束后5min（T3）、复温至鼻咽温37℃即刻（T4）、30min（T5）、60min（T6）从桡动脉和颈内静脉球部采集标本，分别行葡萄糖（Ga、Gjv）、乳酸（La、Ljv）测定，计算颈内静脉-动脉乳酸含量差（AVDL）、乳酸生成率（CLP）、颈内静脉-动脉血糖含量差（AVDG）、葡萄糖摄取率（CGU），并分别对以上指标进行统计学处理。结果AVDG、CGU2组之间均无明显差异（P〉0．05），AVDL、CLPT4、T5、T6B组明显高于A组（P〈0．05或0．01）。结论靶控输注异丙酚（1～2μg·mL^-1）在中低温体外循环复温期能改善脑代谢，具有一定的脑保护作用。
- 姜敏毕燕琳艾登斌岳旺
- 关键词：二异丙酚心肺转流术代谢靶控输注
- 吸入氢气对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨吸入氢气对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性C3H/HeN小鼠50只,6-8周龄,体重20 - 25 g.采用随机数字表法,将其分为5组（n=10）：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R）、1％氢气组（1％H2组）、2％氢气组（2％H2组）和4％氢气组（4％H2组）.采用阻断左侧肺门60 min,再灌注240 min的方法制备小鼠肺缺血再灌注损伤模型.1％H2组、2％H2组和4％H2组于再灌注全程分别吸入1％、2％、4％氢气.再灌注结束时,采集股动脉血样行血气分析,计算氧合指数（PaO2/FiO2）;随后处死小鼠取肺组织,采用ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、Toll样受体4（TLR4）和髓过氧化物酶（MPO）的水平;光镜下观察肺组织病理学结果,并进行病理学损伤评分.结果 与SH组比较,I/R组、1％H2组、2％H2组和4％H2组PaO2/FiO2降低,肺组织病理学损伤评分、MDA、TNF-α、IL-8、TLR-4和MPO的水平升高,SOD活性降低（P＜0.05）.与I/R组比较,1％H2组、2％H2组和4％H2组PaO2/FiO2升高,肺组织病理学损伤评分、MDA、TNF-α、IL-8、TLR-4、MPO的水平降低,SOD活性升高（P＜0.05）.1％ H2组、2％ H2组和4％H2组组间上述各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 吸入氢气可减轻小鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.
- 李会孙明洁曹玺丁泽君王奕皓巩霞姜敏帅训军艾登斌
- 关键词：氢再灌注损伤
- 兰地洛尔对高血压患者气管插管过程中应激反应的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察兰地洛尔对高血压患者气管插管过程中血流动力学的影响。方法:60例择期行上腹部手术并同时患有轻中度高血压的全麻患者。实验根据兰地洛尔给药时间点随机均分为四组(n=15):对照组(C组)、兰地洛尔-1组(L-1组)、兰地洛尔-2组(L-2组)和兰地洛尔-3组(L-3组)。对照组不注入兰地洛尔,L-1在插管前30 s给予0.2 mg·kg-1兰地洛尔,L-2组和L-3组分别在插管前2 min和3 min给予0.2 mg·kg-1兰地洛尔。面罩纯氧吸入后,泵入丙泊酚开始麻醉诱导,设置靶控输注(TCI)血浆浓度4μg·ml-1,并持续此浓度至研究结束。待患者意识消失时,静脉注入维库溴铵0.1 mg·kg-1,芬太尼2μg·kg-1。3 min以后经口明视气管插管。记录诱导前(T0)、插管前5 s(T1)、插管后30 s(T2)、插管后1 min(T3)、2 min(T4)、3 min(T5)和5 min(T6)的心率(HR)、血压(SBP)及脑电双频指数(BIS)。结果:各组心率、血压在麻醉诱导后插管前迅速降低(P<0.05)。T2,3时L-3组的心率明显低于C、L-1及L-2组(P<0.05)。T2时各组血压开始恢复到诱导前水平,各组血压之间插管前后差异无统计学意义(P>0.05)。T6时各组心率、血压开始低于诱导前水平(P<0.05)。各组BIS值在麻醉诱导后迅速降低(P<0.05),在插管后30 s升高并持续到插管后5 min,各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:兰地洛尔0.2 mg·kg-1插管前3 min应用可以更有效维持高血压患者快速诱导插管期间的血流动力学稳定,并能使患者维持在适宜的镇静深度。
- 朱玉昌帅训军姜敏艾登斌
- 关键词：气管插管应激反应
- 老年哮喘与慢性支气管炎患者临床肺功能研究
- 1999年
- 目的 探讨老年哮喘患者与慢性支气管炎患者肺功能的不同改变。方法 检测11例60岁以前发生哮喘的患者(早发老年哮喘)与10例60岁以后发生哮喘的患者与12例慢性支气管炎患者的1秒钟用力呼气容积(FEV_1),并计算改善率。结果 FEV_1的改善率在早、晚发老年哮喘之间无差异,但明显高于慢性支气管炎患者。结论 FEV_1改善率>15％以上有助于老年哮喘的诊断。
- 姜敏徐燕
- 关键词：老年哮喘慢性支气管炎肺功能
- 不同麻醉下依达拉奉对开胸手术单肺通气患者炎性反应的影响被引量：6
- 2010年
- 单肺通气可为开胸手术提供相对静止的术野，但亦可造成肺内分流、通气血流比例失调、气道压力峰值增加及膨肺后导致的缺血再灌注等病理生理学改变，并可导致多种细胞因子释放而触发全身炎性反应^[1,2]。而手术创伤及应激可进一步加重炎性反应程度。因此，采取有效的措施控制该类手术患者炎性反应至关重要。
- 帅训军于洋艾登斌侯念果孙立新姜敏
- 关键词：开胸手术单肺通气依达拉奉病理生理学改变麻醉细胞因子释放
- 单肺通气患者围术期炎性细胞因子的影响因素
- 艾登斌帅训军张海荣侯念果孙立新姜敏
- 该项目属于医药卫生领域麻醉学专业。单肺通气已广泛应用于肺叶切除手术，可为外科手术操作提供相对静止的术野。但是，单肺通气可造成肺内分流、通气血流比失调、气道压力峰值增加，以及膨胀肺后导致的缺血再灌注等生理紊乱，并可导致多种...
- 关键词：
- 关键词：麻醉方法异丙酚
- 依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应时的p38丝裂原活化蛋白激酶表达被引量：5
- 2015年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应中的作用。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者40例,随机分为两组,每组20例。常规麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化钠注射液100 m L,静脉滴注;对照组给予等容量氯化钠注射液。两组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、术后1 h(T3)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。结果两组手术时间、单肺通气时间均无显著差异(P>0.05),围手术期血流动力学平稳。与T1时比较,两组T2、T3时TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均上升(P<0.05);依达拉奉组TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制机体TNF-α和IL-6的生成和释放,p38 MAPK信号通路参与了其抗单肺通气患者炎症反应过程。
- 闫战秋帅训军艾登斌姜敏
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类依达拉奉单肺通气白细胞介素6
- 吸入氢气对脓毒血症大鼠急性肺损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨吸入氢气（H2）对脓毒血症大鼠急性肺损伤的影响。方法选取雄性SD大鼠40只，体重200～250g。采用随机数字表法将其分为4组（n=10）：假手术组（SH组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、1％H2组和2％H2组。采用CLP法制备脓毒血症模型。1％H2组与2％H2组于CLP术后12h分别吸入1％H2与2％H2 2h。结束后，采集股动脉血样行血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）；测定血浆中高迁移率族蛋白1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）水平；随后处死大鼠取肺组织，检测肺组织中Toll样受体4（TLR-4）、核因子-κB（NF—κB）、髓过氧化物酶（MPO）活性；光镜下观察肺组织病理改变。结果与sH组比较，CLP组、1％H2组、2％H2组PaO2／FiO2降低，血浆中HMGB1、IL-6水平升高，肺组织TLR-4、NF—κB、MPO水平升高，病理学损伤明显加重（P〈0．05）。与CLP组比较，1％H2组、2％H2组PaO2/FiO2升高，血浆中HMGB1、IL-6水平降低，肺组织TLR-4、NF—κB、MPO水平降低，病理学损伤也减轻（P〈0．05），1％H2组和2％H2组上述各指标组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吸入H2能够减轻脓毒血症引起的急性肺损伤，其机制可能与抑制炎性反应有关。
- 滕娜李会秦培娟曹玺帅训军姜敏艾登斌
- 关键词：氢气脓毒血症肺损伤
