张志生
- 作品数：42 被引量：120H指数：6
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题张家口市科学技术研究与发展计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 消癌顺气汤联合CAF化疗对肝郁气滞型乳腺癌患者血管内皮生长因子及T细胞亚群的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察消癌顺气汤联合CAF化疗对肝郁气滞型乳腺癌患者血管内皮生长因子(VEGF)及T细胞亚群的影响。方法将90例肝郁气滞型乳腺癌患者随机分为3组,化疗组30例手术前予CAF化疗治疗,治疗组30例手术前予消癌顺气汤联合CAF化疗,未化疗组30例手术前未进行化疗治疗及其他特殊治疗。观察3组疗效,比较3组治疗前后VEGF水平变化,并对患者治疗前VEGF与相关因素进行分析,比较3组治疗后癌组织VEGF阳性数、VEGF阳性表达的积分光密度(IOD)值及肿瘤微血管密度(MVD),比较3组手术前后CD4、CD8及CD4/CD8变化。结果化疗组、治疗组进展(PD)率低于未化疗组(P<0.01),总有效率高于未化疗组(P<0.05);治疗组PD率低于化疗组(P<0.05)。治疗组治疗后VEGF水平较本组治疗前、未化疗组治疗后均降低(P<0.05)。患者治疗前VEGF水平与肿瘤直径大小、是否存在淋巴结转移、TNM分期均呈正相关,与患者年龄无相关(P>0.05)。治疗组治疗后MVD、VEGF阳性表达的IOD值较化疗组、未化疗组低(P<0.05)。治疗组、未化疗组手术后CD4、CD4/CD8较化疗组手术后升高(P<0.05);化疗组手术前后CD4、CD4/CD8比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论消癌顺气汤联合CAF化疗对肝郁气滞型乳腺癌患者VEGF有明显的抑制作用,对患者化疗前后的T细胞亚群有一定的保护作用。
- 石花张志生
- 关键词：辨证分型淋巴因子内皮生长因子
- ^(125)I粒子联合AZD1152对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:研究^(125)I粒子联合Aurora激酶抑制剂AZD1152对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法:试验设对照组(常规培养)、^(125)I粒子照射组(照射组)、1μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h组(抑制组)、^(125)I粒子照射与1μmol/L AZD1152联合作用MDA-MB-231细胞48 h组(联合组)。采用免疫荧光检测细胞多核形成;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术PI单染检测细胞周期;流式细胞术Annexin V/PI双染观察各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中Cyclin B1、组蛋白H3的表达及其磷酸化水平的改变,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PARP表达的变化。结果:免疫荧光检测发现1μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h时可见到多核细胞形成;MTT试验结果显示对照组、照射组、抑制组和联合组的细胞增殖抑制率分别为(0.61±0.32)%、(17.62±1.41)%、(29.67±0.41)%、(53.17±1.26)%;CCK-8检测显示细胞存活率分别为(94.88±0.22)%、(59.21±0.14)%、(42.05±0.17)%、(32.12±0.36)%;细胞周期检测发现G2/M期占比分别为(18.99±0.15)%、(38.05±0.23)%、(49.80±0.32)%、(75.52±0.45)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。照射组、抑制组和联合组的细胞凋亡率分别为(17.48±0.24)%、(29.23±0.02)%、(63.11±0.27)%,均较对照组(0.31±0.03)%升高(P<0.05)。流式细胞术发现抑制组细胞出现多核及多倍体细胞,易形成非整倍体。Western blot检测结果显示联合组较其他3组,抗凋亡蛋白Bcl-2、组蛋白H3的磷酸化和Cyclin B1蛋白表达减少(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax和PARP蛋白剪切明显增加(P<0.05)。结论:^(125)I粒子对AZD1152有增敏作用,^(125)I联合AZD1152可显著抑制MDA-MB-231细胞组蛋白H3磷酸化及Cyclin B1水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 张月王耀一武雪亮张志生杨修明姜洋乔志飞梁晚平薛军
- 关键词：乳腺癌AURORA激酶细胞增殖凋亡
- 大肠癌术中温热化疗+动脉化疗防治肝转移171例
- 2005年
- 张志生王金科靳永春
- 关键词：大肠癌温热化疗动脉化疗肿瘤转移
- TopoⅡα阳性表达乳腺癌新辅助化疗方案TEC及CEF的疗效比较被引量：5
- 2011年
- 目的探讨TEC（多烯紫杉醇＋表柔比星＋环磷酰胺）方案和CEF（表柔比星＋环磷酰胺＋5-氟尿嘧啶）方案在拓扑异构酶Ⅱα（TopoⅡα）表达阳性乳腺癌新辅助化疗中的临床疗效。方法将78例TopoⅡα表达阳性的Ⅱa~Ⅲb乳腺癌随机分成A、B两组,A组患者采用TEC方案,B组患者采用CEF方案,均于术前化疗2~4个周期,观察其有效率,并随访3 a,观察无病生存期和总生存率。结果新辅助化疗后A组总有效率94.87%,B组为89.74%。两组3 a无病生存期存在统计学差异（P〈0.05）,总生存率无统计学意义。结论在TopoⅡα表达阳性乳腺癌的新辅助化疗中,与CEF方案相比,TEC方案能更有效地提高患者临床缓解率,延长无病生存期。
- 张志生
- 关键词：TEC方案CEF方案新辅助化疗
- 乳腺癌保乳改良根治术的应用
- 2006年
- 保乳改良根治术治疗乳腺癌的局部复发率低,可达到对乳腺癌局部区域的根治,保留乳房良好的外形和患肢功能的目的,但关键要把握好该术式的适应症。
- 王金科张志生
- 关键词：乳腺肿瘤乳房切除术
- 溃疡性结肠炎所致肠梗阻3例误诊分析
- 2005年
- 张志生
- 关键词：溃疡性结肠炎肠梗阻误诊非特异性发病率
- AT9283对基底样乳腺癌细胞侵袭及转移的影响
- 2020年
- 目的研究Aurora激酶抑制剂AT9283对基底样乳腺癌细胞(BLBC)系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响,探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制。方法取不同浓度(0、0.01、0.1、1、10μmol/L)AT9283处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色流式细胞术检测多倍体细胞形成,Annexin V/PI双染流式细胞术、荧光染料显色观察不同浓度下AT9283诱导MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达变化和Aurora激酶、Cofilin-1及磷酸化水平的改变;划痕试验及趋化试验观察AT9283对细胞迁移、趋化能力的影响。结果AT9283(10μmol/L)处理MDA-MB-231细胞24 h后,细胞增殖抑制率为(89.17±0.03)%,荧光染色可见AT9283处理的胞核绿染、碎裂;流式细胞术检测1μmol/L AT9283作用于乳腺癌细胞48 h形成多倍体细胞,0.1、1、10μmol/L AT9283作用下MDA-MB-231细胞凋亡率分别为(13.4±2.5)%、(29.5±3.4)%、(52.8±6.7)%,与对照组的(0.7±0.1)%相比,均明显升高(P<0.05)。同时,抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加。AT9283可显著延长划痕愈合时间,减少趋化穿膜细胞个数(P<0.05),并有效抑制Aurora激酶及Cofilin-1的磷酸化水平。结论AT9283可通过抑制Aurora激酶的磷酸化及Cofilin-1磷酸化水平而诱导BLBC细胞系凋亡,并抑制其运动,从而抑制侵袭及转移。
- 张月王耀一张志生杨修明姜洋乔志飞梁晚平薛军南润玲
- 关键词：乳腺肿瘤AURORA激酶细胞运动肿瘤侵润
- 圣草酚通过miR-128-3p/MAPK轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响
- 2023年
- 目的圣草酚是一种重要的类黄酮,普遍存在于植物界,但少有对圣草酚的抗癌活性的报道。该研究旨在探究其对人乳腺癌(breast cancer,BC)的抗癌潜力及可能的机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MCF-7和人乳腺上皮细胞FR2,通过MTT法检测圣草酚诱导的初始细胞毒性。再次培养MCF-7细胞,MTT法和集落形成实验评估圣草酚对MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术评估圣草酚对MCF-7细胞凋亡和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的作用;RT-qPCR和Western Blot法检测miR-128-3p和MAPK相关基因(p38 MAPK和HSP27)在圣草酚发挥抗癌功能中的作用。裸鼠体内异种移植模型中分析圣草酚对肿瘤生长的作用,TUNEL法检测圣草酚对细胞凋亡的影响。结果当圣草酚浓度超过12.5μmol·L^(-1)时,MCF-7细胞活力随着圣草酚浓度的增高而逐渐降低(P<0.05);圣草酚干预后,MCF-7细胞活力、集落形成数量和MMP均下调,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞中miR-128-3p水平增高,p38 MAPK和HSP27磷酸化水平均降低(P<0.05)。转染miR-128-3p抑制物在一定程度上可以逆转圣草酚对MCF-7细胞的影响(P<0.05);在转染miR-128-3p抑制物的基础上添加MAPK通路抑制剂可以削弱这种逆转作用(P<0.05)。此外,裸鼠体内异种移植模型实验证明了圣草酚可呈剂量依赖性降低裸鼠肿瘤组织生长,促进细胞凋亡(P<0.05)。结论圣草酚可有效抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,这可能与其调控miR-128-3p/MAPK轴有关。
- 高建朝张志生张京力李晓霞马科冯志林周海丰王展海
- 关键词：MAPK乳腺癌增殖凋亡人乳腺癌细胞MCF-7裸鼠
- 未触及包块的乳癌12例诊治体会
- 2006年
- 目的:探讨未触及包块的早期乳癌的诊断、治疗方法。方法:对12例未触及到包块的乳癌患者进行回顾性分析。结果:在乳腺囊性增生病、乳腺导管内乳头状瘤早期癌变或导管内癌、乳腺派杰氏病和早期浸润性导管癌等均可在未触及包块期发现。结论:乳腺局限性增厚、患肢不明原因水肿、乳头溢液、糜烂均需进一步进行相应的检查和精确的定位活检。提示乳癌疗效有赖于早期发现、早期治疗以降低死亡率。
- 王金科张志生
- 关键词：乳腺乳头溢液
- 丝裂霉素对人胃癌细胞形态结构和谷胱甘肽转移酶表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨丝裂霉素对胃癌细胞形态结构和谷胱甘肽转移酶GSTπ表达的影响。方法利用人胃癌细胞株BGC-823进行培养,加入丝裂霉素后5h和10h后采集细胞,进行光、电镜观察和免疫组化染色。结果5h组形态变化不明显,胞质中GSTπ含量下降,胞核中GSTπ增多;10h组细胞破坏明显,细胞器减少,质膜破裂;其胞质与胞核中仍有少量GSTπ表达。结论丝裂霉素对BGC-823癌细胞有明显的杀伤作用,其途径之一可能与抑制GSTπ基因表达有关。
- 薄爱华邵雪辉张志生王金科梁晚平
- 关键词：丝裂霉素胃癌免疫组织化学
