马静萍
- 作品数：48 被引量：137H指数：7
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- 阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。
- 杨迁妮马静萍
- 关键词：阿司匹林缺血再灌注损伤
- 阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型+溶媒组、阿司匹林50 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达。结果与模型+溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关。
- 李泽东马静萍
- 关键词：缺血再灌注损伤阿司匹林CASPASE细胞凋亡
- 小脑出血的诊断和治疗
- 2000年
- 总结分析 2 3例小脑出血的诊断治疗。结果 本病临床症状可分为小脑本身症状和临近组织受压症状两类。眩晕、恶心、呕吐、头痛为主要症状 ,CT检查对确诊有重要价值。半球出血 >15ml,具有明显意识障碍和脑干 ,四脑室受压体征 ,蚓部出血 >10ml,或血肿破入脑室使脑脊液循环受阻致脑积水者为手术适应证。
- 马静萍
- 关键词：小脑出血CT
- 阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注后caspase 3和AIF表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,并探讨其作用的最佳剂量。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型+溶媒组,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱胺酸蛋白酶蛋白3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)表达。结果与假手术组相比,模型+溶媒组脑梗死体积增大,凋亡细胞数增多,caspase 3和AIF表达增加(均P<0.01)。与模型+溶媒组相比,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组脑梗死体积明显减小,神经功能不同程度改善,caspase3和AIF表达及凋亡细胞数减少(P<0.05,P<0.01)。ASA预处理组间比较,50 mg/kg组脑梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数以及caspase3和AIF表达降低最为显著,与10、150 mg/kg组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而10 mg/kg与150 mg/kg组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与ASA抑制脑组织中caspase 3和AIF表达及抑制细胞凋亡有关;10、50、150 mg/kg 3种剂量中以50 mg/kg效果最佳。
- 李泽东马静萍
- 关键词：脑缺血再灌注阿司匹林预处理凋亡诱导因子细胞凋亡
- 蛛网膜下腔出血后致残因素的Logistic回归分析
- 2009年
- 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是临床常见的危急重脑血管病。SAH具有起病急、病情重、致残率高、急性期病死率高的特点。在出血后存活的患者中，约1／3需依赖他人生活，超过2／3的患者生活质量明显下降。但经积极治疗后，多数存活者可以没有明显的神经系统缺陷，还可生活自理，恢复工作，远期预后相对较好。因此，本研究试图对SAH后致残组及非致残组进行回顾性分析，检验各种可能的相关因素，以期对SAH的致残情况作出预测，并据此制定合理的诊疗方案。
- 王恬竹马静萍
- 关键词：蛛网膜下腔出血LOGISTIC回归分析致残因素HEMORRHAGESAH脑血管病
- 高颅压状态下的脑循环动力学观察被引量：7
- 2000年
- 目的 揭示高颅压状态下的脑循环动力学 (CVDI)变化的特点。方法 对 33例高颅压患者进行腰穿测颅压及CVDI检测 ,并且根据腰穿实测颅压值把病人分三组 ,对三组CVDI检测值进行分析。结果 轻度颅压增高(ICP <35 0mmH2 O)CVDI中仅有血管顺应性下降。当颅压高于 35 0mmH2 O ,CVDIU中的血流量 ,血流速度下降 ,血管阻力增高 ,血管弹性减退。结论 CVDI随颅压改变有明显变化 ,可用其指导临床诊断及监护。
- 张媛媛马静萍魏利华郝晓芸
- 关键词：脑循环动力学颅高压
- 银杏叶提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的影响被引量：10
- 2005年
- 目的:观察大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)浓度的变化,以及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法:采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予GBE,观察大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA的水平。结果:与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA和PA水平较高(P<0.05);预防性给予GBE可明显降低血浆LPA和PA水平,而安慰剂组与实验对照组相比无差异。结论:大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA和PA水平有不同程度增高;预防性给予GBE可降低血浆LPA水平,同时还可抑制血浆PA水平的增高。
- 薛岚平朵振顺马静萍龙雅丽李莉史洁陈晨
- 关键词：银杏叶提取物血栓栓塞血浆溶血磷脂酸血栓栓塞
- 不同剂量丁苯酞对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子-1α、存活素表达及血管再生的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察不同剂量丁苯酞(NBP)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)的表达变化和微血管生成的影响,并探讨其意义。方法 40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、NBP低、中、高剂量组,采用改良longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R),治疗组于缺血2 h再灌注即刻分别腹腔注射丁苯酞稀释液20、40、80 mg·kg^(-1)·d^(-1),假手术组及模型组分别给予等量生理盐水。再灌注后24 h采用longa 5分制法行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织病理形态学变化,免疫组化法检测脑组织中HIF-1α、Survivin表达与CD31指示的缺血半暗带区毛细血管新生的变化。结果假手术组未见任何神经功能缺损,半暗带区新生毛细血管计数、HIF-1α、Survivin表达灰度值分别为2.5±1.2、174.6±9.9、163.0±5.8;模型组及治疗组可见神经功能损害,HE染色可见多数细胞空泡变性,核溶解、碎裂,其半暗带区新生毛细血管计数分别为(4.5±1.2)个/HP、(6.3±1.0)个/HP、(8.3±1.4)个/HP、(8.9±1.5)个/HP,HIF-1α表达灰度值分别为138.9±5.0、148.4±6.4、160.8±8.1、162.0±5.3,Survivin表达灰度值分别为153.9±4.9、146.1±2.8、134.1±6.7、131.3±3.6,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,NBP治疗组各组神经功能评分、HIF-1α表达下降,微血管含量、Survivin表达进一步升高,不同剂量NBP组间比较,高剂量组神经功能评分最低,中、高剂量组间差异尚不能认为有统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞可能通过调节HIF-1α、Survivin的表达,减少神经细胞变性,促进缺血半暗带区血管再生起到神经保护作用,且存在最佳量效关系。
- 陈大艳马静萍
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注损伤缺氧诱导因子1,Α亚基血管再生
- 不同剂量重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制并揭示其量效关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rh G-CSF低、中、高剂量组,采用longa线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,治疗组于大鼠脑缺血2 h再灌注即刻及24 h分别腹部皮下注射rh G-CSF 25μg/kg、50μg/kg及100μg/kg,假手术组与模型组给予等量生理盐水。术后24 h采用longa及Berderson标准评分法行神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,免疫组化法(SABC)检测大鼠脑组织中Caveolin-1、COX-2的表达情况,HE染色观察脑组织形态并在高倍镜下计算涂片中炎症细胞数反映脑组织炎症反应。结果 (1)模型组可见明显的神经功能缺损、脑梗死灶及炎症细胞浸润;与模型组相比,rh G-CSF中、高剂量组神经功能评分、炎症细胞数明显减少,梗死体积明显减小(P<0.01);rh G-CSF低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。(2)与假手术组相比,模型组Caveolin-1、COX-2表达明显增加;与模型组比较,rh G-CSF中、高剂量组Caveolin-1明显升高,COX-2明显降低(P<0.01),低剂量组Caveolin-1及COX-2表达无统计学意义(P>0.05)。中高剂量组之间在神经功能缺损、梗死体积、炎症细胞数、Caveolin-1、COX-2表达方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 rh G-CSF可能通过升高Caveolin-1,进而降低COX-2表达,对脑缺血再灌注损伤产生神经保护作用,中剂量50μg/kg可能为最佳应用剂量。
- 李敏马静萍
- 关键词：再灌注损伤小凹蛋白-1环氧化酶-2
- 大鼠脑缺血再灌注损伤后重组人粒细胞集落刺激因子对AKT/caspase9信号通路的影响
- 2016年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)的神经保护作用机制及动态观察p-AKT、caspase9、caspase3蛋白表达变化。方法 74只成年雄性SD大鼠,随机分为四组:假手术组、模型组、治疗组、观察组。采用longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组于再灌注时及之后每6 h腹腔注射50μg/kg rh G-CSF,模型组和假手术组同时间给予等量的生理盐水,采用longa 5分制法行神经功能缺损评分,光镜下观察缺血区病理学变化,运用免疫组化及Western blot蛋白印迹测定p-AKT、caspase9、caspase3蛋白表达,用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况。结果 (1)再灌注24 h时,假手术组未见神经功能缺损,模型组神经功能缺损评分(2.25±0.62)高于治疗组(1.58±0.67,P=0.022);免疫组化及Western blot测定p-AKT、caspase9蛋白表达结果一致,与假手术组相比,模型组和治疗组p-AKT、caspase9蛋白表达均增加(P<0.01),治疗组p-AKT蛋白表达较模型组升高(P<0.01),模型组caspase9蛋白表达比治疗组升高(P<0.01);假手术组偶见凋亡细胞,模型组凋亡细胞比例[(31.80±2.91)%]较治疗组[(22.13±2.74)%]显著增多。(2)观察组:再灌注后不同时间点(2 h、6 h、24 h、48 h、72 h)p-AKT、caspase9及caspase3蛋白表达不同。结论 rh G-CSF可能对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过AKT/caspase9信号通路减少神经细胞凋亡。
- 黄姗姗马静萍
- 关键词：再灌注损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
