陆任云
- 作品数：18 被引量：131H指数：6
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省针灸学重点实验室开放课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学环境科学与工程更多>>
- NO、NOS与脑缺血再灌注损伤被引量：6
- 2000年
- 王永卫陆任云
- 关键词：NONOS脑缺血再灌注损伤病理
- 褪黑激素对大鼠缺血再灌注纹状体降钙素基因相关肽和内皮素表达的影响
- 2006年
- 目的:通过检测大鼠全脑缺血后再灌注纹状体内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达和丙二醛(MDA)的含量变化,探讨ET和CGRP与脑缺血再灌注后神经元损伤的关系及褪黑激素(MT)对缺血再灌注纹状体ET、CGRP表达的影响。方法:于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血(30 m in)再灌注后第0、1、2、6 h分别腹腔注射褪黑激素2.5 mg/kg和10 mg/kg两个剂量,各组大鼠再灌注24 h后测定MDA含量,并用放射免疫法检测纹状体ET和CGRP含量变化。结果:MT 2.5 mg/kg和10 mg/kg两个剂量于大鼠全脑缺血(30 m in)再灌注后第0、1、2、6 h分别腹腔注射可降低再灌注24 h大鼠纹状体ET的表达,加强CGRP的表达,并降低了MDA的含量。结论:MT可能通过影响再灌注过程中ET和CGRP的表达,降低缺血神经元脂质过氧化反应,从而改善缺血再灌注神经元的延迟性损伤。
- 乔正孙瑞红韦光龙许燕陆任云
- 关键词：褪黑激素缺血再灌注内皮素降钙素基因相关肽
- 人肝癌SMMC－7721细胞受体介导内吞高密度脂蛋白－2的逆向胞饮作用被引量：1
- 1996年
- 荧光素异硫氰酸酯标记高密度脂蛋白－２保持天然高密度脂蛋白－２的生物活性。人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞与荧光标记无载脂蛋白Ｅ－高密度脂蛋白－２在３７℃培养３ｈ左右，细胞结合与内吞的荧光强度分别为１３．５±０．８和９．２±０．５（±ｓ土）。细胞进一步在３７℃培养２ｈ细胞释放的三氯醋酸沉淀和三氯醋酸可溶性荧光强度分别为５．１±０．４和０．６７±０．１７．４℃培养２ｈ，细胞释放三氯醋酸沉淀荧光强度为０．４１±０．１６。结果提示：①细胞内吞高密度脂蛋白－２没有经过溶酶体分解途径；②细胞释放高密度脂蛋白－２载脂蛋白是一种取决于温度的逆向胞饮机制。
- 陆任云魏强吴满平陈佩芳梅美珍
- 关键词：肝癌高密度脂蛋白肝细胞受体
- 应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究被引量：8
- 2000年
- 目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和钙泵 (Ca2 +-ATPase)活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长 ,脏器中MDA含量逐步增加 ,GSH -PX和Ca2 +-ATPase活性也代偿性增加 ,且酶活性增加高峰一般均在应激 2h。结论 随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,氧化作用加强 。
- 许燕陆任云
- 关键词：应激GSH-PX丙二醛抗氧化作用钙泵
- 稳恒磁场对小鼠肝组织GSH-px活性及MDA含量的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 研究稳恒磁场对小鼠肝组织中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化酶 (GSH px)活性的影响。 方法 采用磁感应强度 (B)为 (2 4 6± 4 2 )mT ,(42 0± 2 1)mT ,(63 5± 3 0 )mT ,(85 1± 2 9)mT的稳恒磁场分别作用于小鼠 ,每天平均 4h ,15d后处死小鼠检测肝脏组织中丙二醛 (MDA)的含量及GSH px活性。 结果 B为 (2 4 6± 4 2 )mT ,(42 0± 2 1)mT的磁场暴露的小鼠 ,其肝组织中MDA含量较对照组明显减少 (P <0 0 1) ,GSH px活性明显增加 (P <0 0 1) ;但B为 (63 5± 3 0 )mT ,(85 1± 2 9)mT的实验组小鼠肝组织中MDA含量及GSH px活性没有明显的变化。 结论 提示一定磁感应强度的稳恒磁场对小鼠的肝组织的脂质过氧化代谢产生影响 ,能提高抗氧化酶的活力 ,降低氧化物的生成 。
- 刘方平吴全义陆任云王卉放端礼荣
- 关键词：谷胱甘肽过氧化酶丙二醛稳恒磁场小鼠
- NOS在慢性阻塞性肺病急性发作期的研究被引量：4
- 2003年
- 目的 为研究一氧化氮合成酶 (NOS)在慢性阻塞性肺病急性期发作的变化。方法 选择实验组及对照组各 30例 ,并检测 (NOS)的酶活性 ,实验组 NOS的酶活性明显高于对照组 ,两组间有显著性差异。结论
- 孙丽萍陆任云丁明张德厚
- 关键词：NOS慢性阻塞性肺病急性发作期
- 猪脑提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的保护作用
- 2010年
- 目的观察猪脑提取物对痴呆大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法海马CA1区微量注射喹啉酸造成Alzheimer病(AD)大鼠。将大鼠随机分成假损伤组、对照组、猪脑提取物组、猪脑提取物预防给药组及阳性药脑活素组。肌肉注射给药,连续给药30d。采用Y-迷宫和被动回避性跳台法测定大鼠的学习记忆水平;分光光度法测定大脑皮质MDA的含量,及海马的NO的含量和NOS的活性。结果与对照组大鼠相比,给予猪脑提取物第10,20,30天后,大鼠迷宫、跳台的错误次数明显减少;给药30d后,大鼠大脑皮质MDA,海马NO含量和NOS活性明显降低。结论猪脑提取物可提高痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制与其降低大鼠脑内的MDA、NO、NOS有关。
- 李永金张鹤云封云陈素仙张太平陆任云陈月芳黄晓佳
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆
- 针刺对缺血再灌注大鼠脑组织GSH-px活性及MDA含量的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨针刺对缺血再灌注脑损伤的治疗作用机理。方法 采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血及再灌注模型 ,观察缺血及再灌注脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,以及针刺对缺血再灌注大鼠进行治疗后对该 2项指标的影响。结果 GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,再灌注后下降。MDA含量随缺血及再灌注后逐步升高 ,针刺后GSH px活性升高 ,MDA含量下降 ,均以缺血再灌注 3h后针刺更为明显。结论 缺血再灌注造成了更为严重的神经细胞的延迟性损伤 ,针刺能增强自由基清除酶的活性 ,抑制自由基的生成 ,有利于减轻损伤程度 ,且以缺血再灌注
- 倪光夏陆任云徐斌许燕
- 关键词：缺血再灌注GSH-PXMDA
- 针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响被引量：29
- 1999年
- 为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。
- 许燕陆任云徐斌倪光夏
- 关键词：针刺脑缺血再灌注迟发性神经元损伤NOSNO
- Ca^(2+)和Mg^(2+)对54kD钙结合蛋白荧光强度影响的研究
- 2001年
- 猪血小板 5 4kD钙结合蛋白 (calciumbindingprotein ,CaBP)是一个等电点为 5 .5的弱酸性蛋白质 ,其N 末端为丙氨酸 (Ala) ,且未经修饰 ,在 2 80nm波长的紫外光激发下 ,该蛋白质具有λmax为 335nm的内源荧光发射光谱 ,Ca2 +、Mg2 +均能减弱其发射荧光的强度 ,但对其λmax没有影响 .通过测定不同Ca2 +浓度下荧光强度的变化 ,可计算出在无Mg2 +存在时 ,该蛋白质的钙结合常数为 3.2× 10 - 8mol/L ,而在Mg2 +饱和条件下 ,钙结合常数为 7.4× 10 - 6 mol/L .乙醇亦不影响该蛋白质荧光的λmax,而对其荧光强度的影响则依赖于是否与钙结合 .未与Ca2 +结合时 ,乙醇浓度的增加导致荧光强度增强 ,与Ca2 +结合后 ,在低浓度乙醇溶液中 ,蛋白荧光强度减小 ,至乙醇浓度大于 16 .6 %后 ,其荧光强度逐渐增强 ,在 35 %乙醇溶液中 5 4kDCaBP对Ca2
- 陆任云朱卫华周丽萍庄庆祺顾心健
- 关键词：等电点荧光光谱荧光强度钙
