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刘士民

作品数:8 被引量:122H指数:5
供职机构:北京协和医院更多>>
发文基金:“九五”国家科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 4篇再灌注
  • 4篇灌注
  • 3篇灶性
  • 3篇局灶
  • 3篇局灶性
  • 3篇半暗带
  • 2篇血性
  • 2篇灶性脑缺血
  • 2篇鼠脑
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇细胞
  • 2篇局灶性脑缺血
  • 2篇M受体
  • 2篇大鼠脑
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇性细胞
  • 1篇血管

机构

  • 8篇北京协和医院
  • 2篇邯郸医学高等...
  • 1篇北京医科大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 8篇刘士民
  • 5篇郭玉璞
  • 3篇徐乐焱
  • 2篇何芳
  • 1篇左萍萍
  • 1篇王世真
  • 1篇关鸿志
  • 1篇袁兰

传媒

  • 2篇中华神经科杂...
  • 2篇国外医学(脑...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中华核医学杂...
  • 1篇邯郸医学高等...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 2篇2001
  • 1篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1996
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
脑缺血的胶质细胞反应被引量:4
1999年
近几年来,有关脑缺血后胶质细胞反应的研究取得了最新进展。其内容包括不同脑缺血模式下胶质细胞反应的规律,胶质细胞反应所带来的复杂分子水平变化,反应性胶质细胞对缺血性脑损伤的双向作用。据此,提出了半暗带神经元存活必须有完好胶质细胞功能的观点。
刘士民郭玉璞
关键词:脑缺血细胞因子半暗带
大鼠的局灶性脑缺血再灌注损伤分区及再灌注时间窗被引量:12
1999年
目的 研究脑缺血早期神经元损伤、半暗带及再灌注时间窗。方法 采用线栓法制做大鼠大脑中动脉梗阻 /再灌注模型。动物分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 (不再灌注 ) 30min组 ;缺血 (不再灌注 ) 1 ,2 ,4,6 ,2 4h ;缺血 1 ,2 ,3h后再灌注 2 4h组。每组 6只。恒温冰冻切片 ,行微管相关蛋白 (MAP2 )免疫组化染色 ;嗜银Ⅲ染色法复染 ;甲苯胺蓝染色。结果 MAP2免疫染色可显示神经元形态和皮质结构 ,显示缺血 30min的神经元病变。病变可分为 :中心区———MAP2阳性消失区 ;半暗带———MAP2阳性减弱伴选择性表达增强 ;继发损伤反应区———MAP2表达增强。缺血 6h内半暗带被迅速扩大的中心区取代 ,同时半暗带的神经元病变进行性加重。再灌注的时间窗应在缺血 3h以内。嗜银神经元集中分布于中心区边缘 ,半暗带也有散在分布 ,MAP2表达增强的神经元不易被银染。结论 MAP2表达增加可能是神经元对抗缺血的保护性反应 ;
关鸿志刘士民郭玉璞
关键词:脑缺血再灌注微管相关蛋白2半暗带
凋亡与缺血性神经元损伤被引量:18
1997年
细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式,现已发现它与多种病理情况有关。文章介绍了国外近几年关于神经元在缺血环境下的凋亡相关基因和蛋白表达、细胞凋亡出现的形式和意义以及可能的机制方面的研究进展。
刘士民
关键词:全脑缺血局灶性脑缺血再灌注
脑缺血与炎性细胞因子被引量:44
1998年
一、前言人们很早就发现脑梗死伴发炎性反应,但直到近几年才对其有了较为清楚的认识。脑梗死时白细胞浸润发生在缺血后6~24小时内,促使白细胞向血管外迁移的细胞因子产生在脑梗死的初始部位。在炎性细胞反应出现之前有介导炎性反应的细胞因子———前炎性细胞因子(...
刘士民郭玉璞
关键词:脑缺血炎性细胞因子粘附分子趋化因子
脑缺血半暗带的研究进展被引量:39
1996年
脑缺血半暗带的研究进展刘士民郭玉璞自从Astrup(1977)将半暗带(penumbra)定义为围绕在不可逆性损伤之外的电生理活动消失,但尚能维持自身离子平衡的脑组织以后,半暗带便成了局灶性脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤的代名词。半暗带的特殊临床意义...
刘士民郭玉璞
关键词:脑缺血半暗带病理
大鼠脑局部缺血再灌注后M受体的变化
2001年
何芳徐乐焱刘士民
关键词:缺血性脑血管疾病缺血再灌注M受体
大鼠脑局灶缺血再灌注后NMDA受体的改变被引量:6
2000年
目的 研究大鼠脑局灶性缺血再灌注模型中N 甲基 D天冬氨酸 (NMDA)受体随时间的变化。方法 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉 ,产生局灶性脑缺血再灌注模型 ,快速取脑 ,冰冻切片。以3H MK 80 1作为放射性配基 ,将恒温保温后的标本在室温下氚片上进行放射自显影 ,勾划脑左右两侧感兴趣区 (ROI) ,采用LETCAQ 5 5 0IWL图像分析系统测定并比较缺血侧与对侧ROI内NMDA受体的密度。在受体结合法中 ,分离出缺血区中段皮层 ,匀浆、离心后与放射性配基进行受体结合反应 ,将液闪测得的数值作Scatchard图 ,求出NMDA受体的亲和力 (Kd)及最大结合容量 (Bmax)并进行比较。结果 根据放射自显影图 ,缺血 2h组以及缺血 2h再灌 2h组同假手术组相比 ,相应的NMDA受体密度比值明显升高 ,表明NMDA受体通道大量开放。这主要是兴奋性氨基酸升高所致。再灌注2 4h组及再灌注 72h组相应ROI中NMDA受体开放明显降低 ,且两组无明显差异。各实验组中缺血及再灌注区Kd 值都未发生明显变化 ,表明缺血再灌注前后受体亲和力未发生改变。缺血 2h组及再灌注 2h组Bmax值明显升高 ,再灌 2 4h及 72h组的Bmax明显降低。结论 大鼠脑局灶缺血及再灌注过程中 ,兴奋性氨基酸明显上升并维持数小时 ;NMDA受体在 4h内被大量激活 ,通道开放 ,引起缺血损伤。
徐乐焱王世真左萍萍郭玉璞刘士民袁兰陈越杨剑茹
关键词:受体NMDA放射自显影脑梗塞局灶性脑缺血
大鼠脑局部缺血再灌注后M受体的变化
2001年
目的 研究大鼠大脑中动脉梗塞造成局灶缺血再灌注模型中大脑皮层M受体最大结合容量 (Bmax)与亲和力 (Kd)随时间的变化。方法 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉产生局灶性脑缺血再灌注模型。以3H -QNB为M受体放射性配基 ,采用受体结合分析方法测定M受体Bmax与Kd值。结果 各实验组的Kd值都没有发生变化 ;再灌注 8小时组Bmax同对照组相比开始下降 ,但没有统计学差异 ,再灌注 2 4、 72小时组的Bmax明显降低 ,于再灌注 2 4小时达到最低。结论 M受体在整个脑缺血及再灌注过程中的亲和力并没有改变 ,但M受体数量并不是立即而是逐渐降低的。
何芳徐乐焱刘士民
关键词:M受体脑缺血再灌注
共1页<1>
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