谢华强
- 作品数：26 被引量：89H指数：5
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
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- 体外心脏震波对慢性心力衰竭患者CD4CD25调节性T细胞的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨体外心脏震波(CSWT)治疗对冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者CD4CD25调节性T细胞(CD4CD25regulatory T-cells,Tregs)的影响。方法选取诊断为冠心病CHF、LVEF<50%的患者68例,随机分为试验组34例(给予震波能量0.09mJ/mm2治疗,3个月1个疗程,共9次震波治疗)和对照组34例(治疗同试验组,但不予震波能量)。入选者在治疗前后行加拿大心绞痛及纽约心功能分级,并行核素显像评价存活/缺血心肌。流式细胞仪检测患者Tregs数目,细胞增殖试验检测Tregs功能。结果试验组治疗后的纽约心功能分级、加拿大心绞痛分级较治疗前均减低(P<0.05),左心室灌注总分和代谢总分降低(P<0.05),Tregs数目[(6.25±1.86)%vs(3.43±1.75)%]和Tregs功能较治疗前增加(P<0.05),上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度升高,干扰素γ分泌下降(P<0.05);对照组治疗前后比较,上述指标无统计学差异(P>0.05)。结论 CSWT治疗可提高CHF患者Tregs数目及功能,调控CHF时的炎性反应,缓解心绞痛、改善心脏功能,提高生活质量及运动耐量。
- 凡孝琴章春艳邱春李梓香谢华强曹政杨勇
- 关键词：心力衰竭转化生长因子Β白细胞介素10T淋巴细胞体外心脏震波
- 药物调控内皮祖细胞功能活性在心血管疾病防治中的作用及机制
- 曹政陶军杨勇谢华佟新竹刘睿吴珍吴瑞霞陈平英谢华强
- 该项目属于医学科学领域中的应用基础研究。血管内皮结构和功能损伤是动脉粥样硬化发生、发展的始动因素和重要机制，近来研究发现内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)在维持机体正常血管功...
- 关键词：
- 关键词：心血管疾病防治分子生物学药物防治
- 脂联素对2型糖尿病患者内皮祖细胞增殖及迁移活性影响的体外研究
- 2012年
- 目的研究APN对糖尿病患者内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移能力的影响并探讨其可能机制。方法利用密度梯度离心法分离、培养T2DM患者外周血单个核细胞,经FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色鉴定为正在分化的EPCs。将分离、培养的EPCs分为对照(Con)组、APN组(10μg/ml)、PI3K抑制剂(Ly294002)干预组及ERK抑制剂(PD98059)干预组。采用MTT比色法、细胞集落形成单位计数等方法观察各组EPCs增殖能力的变化情况,应用Transwell小室法分析EPCs迁移能力的变化,同时本研究采用免疫蛋白印迹法观察APN处理EPCs后磷酸化Akt,以及磷酸化eNOS的表达变化情况,以探讨其可能机制。结果与Con组相比,APN组EPCs的增殖能力显著提高,而在PI3K抑制剂干预组,APN对EPCs增殖、迁移活性的改善作用受到抑制。另外,免疫蛋白印迹法的结果显示:相比于Con组,APN组p-Akt、p-eNOS的表达水平明显增高,而PI3K抑制剂干预后能够有效地抑制APN促Akt磷酸化的效应。结论 APN促进糖尿病患者EPCs增殖、迁移等功能,其主要机制可能与PI3K/Akt/eNOS的信号通路激活有关。
- 曹政王林杨勇吴瑞霞陈彬谢华强华先平
- 关键词：APN内皮祖细胞
- 瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及hs-CRP、sCD40L的影响被引量：20
- 2013年
- 目的观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及炎症介质的影响。方法将72例CHF患者随机分为治疗组和对照组,各36例,对照组给予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用瑞舒伐他汀治疗,每晚睡前服用20mg,两组均治疗8个月。两组治疗前后评估纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级及检测血浆B型钠尿肽(BNP)水平。并测定治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平。结果治疗8个月后,治疗组NYHA心功能分级较对照组明显好转(P<0.05),血浆BNP、sCD40L、hs-CRP水平较治疗前与对照组治疗后明显降低(P<0.05)。结论在常规治疗的同时加用瑞舒伐他汀治疗,可进一步改善CHF患者心功能,并可抑制炎症反应。
- 陈彬刘华吴瑞霞曹政华先平杨勇陈平英谢华强
- 关键词：瑞舒伐他汀慢性心力衰竭高敏C反应蛋白可溶性CD40配体
- 益赛普对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症相关细胞因子含量的影响
- 2011年
- 目的:探讨益赛普(etanercept)对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及对炎症细胞因子的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注120min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取心肌组织,HE染色观察大鼠心肌组织形态的变化,酶联免疫吸附法检测心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α),白细胞介素-10(interleukin-1,IL-10)与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),血清中的肌钙蛋白-I(cardial intropin-I)的含量。结果:与模型组相比,益赛普组的心肌炎症反应较轻,心肌中肿瘤坏死因子,血清中IL-1,IL-6和肌钙蛋白的含量较低,差别有统计学意义。结论:益赛普对缺血再灌注损伤的心肌细胞具有的保护作用是通过作用抗炎症反应。
- 陈燕夏豪鲍翠玉陈红光汪新亮谢华强刘兰
- 关键词：益赛普心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1
- 泡沫细胞DNA甲基化及其对脂代谢基因SREBP1表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨泡沫细胞DNA甲基化及其对脂代谢基因胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)表达的调控作用。方法将体外培养的单核细胞系THP-1采用乙酸酯、氧化型低密度脂蛋白等处理后建立泡沫细胞模型,采用实时荧光定量PCR法检测THP-1单核细胞和泡沫细胞中DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B mRNA表达,结果显示在THP-1泡沫细胞中DNMT1 mRNA相对表达量低于THP-1单核细胞(P<0.05),两种细胞DNMT3A、DNMT3B mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05),后续研究选择DNMT1基因进行转染。将THP-1泡沫细胞随机分为三组,对照组常规培养,空载体组转染空载对照质粒,DNMT1组转染DNMT1质粒,结果显示,DNMT1组DNMT1蛋白相对表达量高于其他两组,说明转染成功。收集三组细胞,采用质谱法检测SREBP1启动子甲基化状态,采用qRT-PCR和Western blotting法检测SREBP1 mRNA和蛋白表达。结果与对照组及空载体组比较,DNMT1组SREBP1基因启动子区Cp G岛22号CG位点启动子发生高甲基化,其他28个CG位点未发生甲基化。DNMT1组SREBP1 mRNA和SREBP1蛋白相对表达量均低于其他两组(P均<0.05)。结论 DNMT1表达降低参与泡沫细胞的形成;上调DNMT1可抑制脂代谢基因SREBP1表达;提示DNMT表达改变通过影响脂代谢基因SREBP1的甲基化水平可能在泡沫细胞形成中发挥重要作用。
- 李显东陈平英谢华强彭春艳张吉才
- 关键词：动脉粥样硬化DNA甲基转移酶泡沫细胞
- 胱抑素C对造影剂肾病早期的预测价值被引量：4
- 2015年
- 造影剂肾病（ CIN）是指使用造影剂48 h内发生的排除其他原因的急性肾功能损害〔1〕。目前 CIN 的诊断仍以血肌酐（ Scr ）浓度升高作为评判标准，但Scr浓度容易受多种因素的影响，以该指标作为肾功能损害评判指标缺乏敏感性及特异性。目前，胱抑素（ Cys） C在评价肾功能损害中具有良好的敏感性和特异性。本研究探讨Cys C对CIN的早期预测价值。
- 谢华强曹政杨勇吴瑞霞华先平
- 关键词：胱抑素C造影剂肾病
- 前列地尔对急性冠状动脉综合征患者肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-9的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨前列地尔对急性冠状动脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取2014年6月至2015年12月,我院诊断为ACS患者,共278例,其中不稳定型心绞痛(UAP)128例,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)54例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)96例,随机分为常规治疗组(A组)和前列地尔+常规治疗组(B组),分别检测TNF-α、MMP-9,比较治疗1周后,两组炎症因子TNF-α、MMP-9的变化。结果:(1)治疗1周,两组TNF-α、MMP-9水平较治疗前均有所下降,其中,A组MMP-9下降水平差异有统计学意义(P<0.05),B组两者平均下降水差异有统计学意义(P<0.05);(2)与常规治疗组比较,前列地尔+常规治疗组TNF-α、MMP-9下降幅度更大,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:前列地尔可以有效降低ACS患者体内炎症因子TNF-α、MMP-9的水平。
- 谢华强杨勇陈平英罗涛马乐乐曹政
- 关键词：前列地尔肿瘤坏死因子-Α基质金属蛋白酶-9急性冠状动脉综合征
- ABI家族成员3结合蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制研究
- 2024年
- 目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP组[转染ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+AngⅡ组(LV-scramble-shRNA+AngⅡ)和sh-ABI3BP+AngⅡ组(LV-ABI3BP-shRNA+AngⅡ)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡。Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况。结果与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关。
- 任明霞谢华强涂强曹政
- 关键词：动脉粥样硬化内皮祖细胞
- 微小RNA-155调节钙调磷酸酶和活化T细胞核因子4表达对心肌细胞肥大的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究微小(microRNA,miR)-155对心肌细胞肥大的影响及对钙调磷酸酶(CaN-β)和活化T细胞核因子4(NFAT-4)表达的调控作用。方法培养大鼠心肌细胞H9C2(2-1),血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大,脂质体转染法将miR-155模拟物和miR-155抑制物转染入心肌细胞。分为对照组、AngⅡ组、mimics组、inhibitors组、AngⅡ+mimics组和AngⅡ+inhibitors组。实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达。逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和CaN-βmRNA表达水平。Western blot法检测CaN-β和NFAT-4蛋白表达水平。结果与AngⅡ组比较,AngⅡ+mimics组ANP、β-MHC、心肌细胞表面积、CaN-βmRNA和蛋白表达及NFAT-4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CaN-β可能为miR-155的作用靶点,miR-155可通过负性调控CaN-β和NFAT-4的表达,减少心肌细胞ANP和β-MHC表达,抑制心肌细胞肥大。
- 杨勇周勇罗涛谢华强佟新竹吴瑞霞
- 关键词：微RNAS转染
