张红欣
- 作品数：15 被引量：49H指数：4
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：石家庄市科学技术研究与发展计划河北省科技支撑计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 半乳糖凝集素-3抑制剂联合PD-L1抗体治疗非小细胞肺癌的疗效及其免疫调控机制的实验研究
- 本研究的主要内容分为以下三个部分： 第一部分 半乳糖凝集素-3在非小细胞肺癌中的表达及其通过STAT3途径对PD-L1调控作用研究 目的：测定非小细胞肺癌细胞中Gal-3的表达水平，探讨在非小细胞肺癌中Gal-3及G...
- 张红欣
- 关键词：非小细胞肺癌免疫调控
- 文献传递
- 左炔诺孕酮宫内缓释系统对情绪影响的观察性研究
- 目的：探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统对女性情绪的影响及可能的影响因素。 方法：通过患者住院和(或)门诊复查结合随访电话进行随访，并发放电子版问卷，问卷包括一般问卷内容、简式POMS量表、焦虑自评量表、抑郁自评量表，回顾性分...
- 张红欣
- 关键词：左炔诺孕酮宫内缓释系统女性情绪焦虑自评量表抑郁自评量表
- 还原型谷胱甘肽对表阿霉素所致心脏毒性的保护作用及机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的探究还原型谷胱甘肽(GSH)对表阿霉素所致的心脏毒性的临床保护作用及临床机制。方法选取石家庄市第一医院2013年1月—2013年12月的乳腺癌患者60例,均为女性,采用随机数字表随机分为两组,EPI组30例,采用环磷酰胺+表阿霉素的化疗方案,其中环磷酰胺0.8 g,第1天静脉推注;EPI 90 mg/m2,分别于第1天、第8天等分静脉输注。GSH+EPI组30例,在上述化疗方案的基础上给予GSH 1 500 mg/m2+5%葡萄糖250 m L,静脉输注15 min,从化疗第1天起,每日1次,连用8 d。全部患者化疗21 d为1个周期,连续化疗6个周期。用药期间定期检查血象。治疗结束后,对患者进行超声心动图、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平以及Bax、Bcl-2蛋白表达水平的检测。结果与治疗前比较,两组患者左室射血分数均有所降低(P<0.05)。与EPI组比较,GSH+EPI组患者SOD、CAT、GSH-Px值明显升高,MDA、Bax水平上升程度较低,Bcl-2水平下降程度较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽能够通过减少MDA生成,提高SOD活性,发挥抑制阿霉素导致的心脏毒性作用,其作用机制主要与提高心肌组织Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,改善心肌酶谱等有关,对临床有指导意义。
- 张红欣韩鲁军安召伟许会军胡智慧李颖
- 关键词：心脏毒性还原型谷胱甘肽表阿霉素
- 癌性恶病质内科治疗进展
- 2008年
- 癌症恶病质是晚期肿瘤患者常见综合征，是肿瘤组织与机体相互作用的结果，肿瘤组织产生炎性细胞因子及特定因子作用于机体，而机体应激产生全身急性反应及神经内分泌反应，如此相互作用导致恶病质。同时，患者的年龄、体力活动水平和肌肉蛋白的异常代谢也被认为与癌性恶病质发生相关。目前，临床治疗癌性恶病质的策略主要针对改善患者的厌食症状，随着对发病机制深入了解，一些具有明确靶点的药物研究成为热点。
- 张红欣张增叶姜达
- 关键词：恶病质药物疗法营养支持
- 实验性癌性恶病质药物干预研究被引量：4
- 2012年
- 目的比较吲哚美辛、沙利度胺、鱼油+吲哚美辛、鱼油及营养支持治疗癌性恶病质的疗效。方法将80只BALB/c小鼠随机分为8组,分别为健康对照组,癌性恶病质组(阴性对照组),醋酸甲羟孕酮组(阳性对照组),吲哚美辛组,沙利度胺组,鱼油+吲哚美辛组,鱼油组,营养支持组,每组10只小鼠,构建癌性恶病质模型,给予药物干预,测定小鼠的体质量变化,处死小鼠后测定血浆总蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇,血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,脾脏核因子κB(NF-κB)活性评分。结果吲哚美辛组血糖水平高于癌性恶病质组、醋酸甲羟孕酮组、沙利度胺组、鱼油+吲哚美辛组、鱼油组和营养支持组,分别为(7.45±0.15)mmol/L vs(4.86±0.37)mmol/L,(6.51±0.39)mmol/L,(6.50±0.04)mmol/L,(6.47±0.13)mmol/L,(6.49±0.32)mmol/L,(6.35±0.33)mmol/L(均P<0.05),鱼油+吲哚美辛组甘油三酯水平低于癌性恶病质组、醋酸甲羟孕酮组、吲哚美辛组、沙利度胺组、鱼油+吲哚美辛组、鱼油组和营养支持组,分别为(2.06±0.02)mmol/L vs(6.91±0.23)mmol/L,(3.44±0.12)mmol/L,(7.13±0.24)mmol/L,(3.48±0.03)mmol/L,(3.51±0.20)mmol/L,(3.45±0.22)mmol/L(均P<0.05),鱼油+吲哚美辛组胆固醇水平低于癌性恶病质组、醋酸甲羟孕酮组、吲哚美辛组、沙利度胺组、鱼油组营养支持组,分别为(2.11±0.41)mmol/L vs(5.18±0.80)mmol/L,(3.17±0.45)mmol/L,(3.76±0.60)mmol/L,(3.87±0.82)mmol/L,(3.68±0.61)mmol/L,(3.86±0.64)mmol/L(均P<0.05)。吲哚美辛、沙利度胺、鱼油+吲哚美辛、鱼油组、营养支持组血浆TNF-α水平均低于癌性恶病质组,高于甲羟孕酮组(P<0.05),甲羟孕酮组、吲哚美辛组、沙利度胺组、鱼油+吲哚美辛组、鱼油组血浆IL-6及NF-κB活性评分均低于癌性恶病质组和营养支持组(P<0.05)。结论本实验未得出何种治疗是癌性恶病质的最佳治疗,但吲哚美辛升高血糖作用较强,鱼油+吲哚美辛在降低甘油三�
- 张红欣姜达张富同韩鲁军
- 关键词：恶病质吲哚美辛沙利度胺鱼油
- 还原型谷胱甘肽对蒽环类药物所致心脏毒性的保护作用及机制探讨
- 张红欣韩鲁军安召伟刘朝兴赵亚红窦珊珊张楠张富同
- 通过选取40只SD大鼠，随机分为生理盐水组、阿霉素组、还原型谷胱甘肽(小剂量)组+阿霉素组、还原型谷胱甘肽(大剂量)+阿霉素组，成功建立大鼠心肌损伤模型，应用药物后测定CK、CK-MB、LDH值，HE染色观察心肌细胞损伤...
- 关键词：
- 关键词：蒽环类药物
- 实验性癌性恶病质的药物干预研究
- 目的：本实验旨在通过建立癌性恶病质动物模型，比较吲哚美辛、沙立度胺、鱼油、吲哚美辛+鱼油和营养支持治疗对癌性恶病质的疗效。实验观察了小鼠营养指标(总蛋白、血糖、胆固醇和甘油三脂)、细胞因子(TNF-α，IL-6)和脾脏N...
- 张红欣
- 关键词：癌性恶病质吲哚美辛沙立度胺鱼油营养支持
- 文献传递
- 实验性癌性恶病质的药物干预研究
- 目的本实验旨在通过建立癌性恶病质动物模型,比较吲哚美辛、沙立度胺、鱼油、吲哚美辛+鱼油及营养支持治疗癌性恶病质的疗效。方法将鼠结肠腺癌26(colon26)细胞株接种于BALB/c小鼠右上肢腋下皮下,建立癌性恶病质动物实...
- 姜达张红欣
- 关键词：癌性恶病质药物
- 文献传递
- 奥沙利铂联合参芪扶正注射液对原发性肝癌患者AFP与GP73水平的影响及临床疗效被引量：24
- 2016年
- 目的:探讨奥沙利铂联合参芪扶正注射液对原发性肝癌患者AFP,GP73及临床疗效的影响。方法:收集我院收治的原发性肝癌患者80例,随机分为对照组和实验组,每组各40例,对照组患者给予奥沙利铂联合卡培他滨化疗,实验组患者在此基础上给予参芪扶正注射液静脉滴注。观察并比较两组患者治疗前后血清AFP及GP73水平、生活质量以及临床疗效。结果:与治疗前相比,两组患者的AFP、GP73水平均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组患者的AFP、GP73水平较高,生活质量提高率较高,差异具有统计学意义(P<0.05),临床治疗总有效率以及总稳定率较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:奥沙利铂联合参芪扶正注射液能够降低原发性肝癌患者AFP,GP73水平,提高患者生活质量,临床疗效较好。
- 韩鲁军张红欣许会军陈晓芳吴小良
- 关键词：奥沙利铂参芪扶正注射液原发性肝癌P73
- miR-524-5p靶向FABP5调控非小细胞肺癌增殖、凋亡的机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨非编码小RNA-524-5p(miR-524-5p)是否通过靶向调控脂肪酸结合蛋白5(FABP5)从而影响非小细胞肺癌的增殖和凋亡。方法实时定量PCR(qPCR)检测非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、H1650)和正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中miR-524-5p和FABP5表达,选择miR-524-5p表达量最低的细胞系用于后续实验;运用生物学信息预测miR-524-5p靶基因,双荧光素酶报告基因进行验证;蛋白质印迹法(Western Blot)检测上调或下调miR-524-5p对FABP5的影响,以及A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax蛋白水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡。结果与正常肺上皮细胞相比,miR-524-5p在非小细胞肺癌细胞系中表达下调(P<0.05),FABP5 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。miR-524-5p在A549细胞中的表达量最低。FABP5是miR-524-5p的靶基因。miR-524-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,提升p21、Bax蛋白水平,差异均达到显著水平(P<0.05),与抑制FABP5表达(si-FABP5)作用结果相同。FABP5过表达可以逆转miR-524-5p过表达对细胞增殖的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论miR-524-5p能够抑制非小细胞肺癌增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向调控FABP5表达有关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军段亚男张红欣
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
