张志强
- 作品数：38 被引量：104H指数：6
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- 一种在水相中光催化合成酰胺化合物的方法
- 本发明公开一种在水相中光催化合成酰胺化合物的方法，其步骤如下：在反应容器中加入催化量的自由基引发剂以及胺衍生物，羧酸衍生物，相转移催化剂，无机碱和水，室温条件下，一定功率下置于光催化反应仪中反应，一定时间后，少量乙酸乙酯...
- 柯方胡永志邹玉莲甘陈灵许建华张志强周孙英
- 文献传递
- 瓦他拉尼对乳腺癌耐药蛋白介导的肿瘤多药耐药的逆转研究被引量：6
- 2014年
- 目的观察新型激酶抑制剂类抗癌药瓦他拉尼(vatalanib)逆转肿瘤细胞多药耐药(MDR)的效果,研究其对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的作用,探讨其作用机制。方法应用MTS法或SRB法检测瓦他拉尼对耐药细胞与敏感细胞的细胞毒性和逆转MDR的效果;分别以罗丹明(Rh-123)、米托蒽醌(MX)、阿霉素(ADR)为P-gp、BCRP、MRP1的荧光底物,应用流式细胞术检测该药对P-gp、BCRP、MRP1外排功能的影响;应用Western blot检测该药对耐药细胞中BCRP蛋白表达水平的影响,并研究其对细胞增殖相关信号分子的影响;应用qRT-PCR检测其对耐药细胞中BCRP基因表达水平的影响;通过超速离心法制备BCRP转运蛋白的粗膜,检测瓦他拉尼对BCRP的ATPase活性的影响。结果无毒剂量的瓦他拉尼(5μmol·L-1)可有效逆转BCRP高表达的肿瘤细胞株HEK293/ABCG2对MX、ADR和托泊替康(TOPT)的耐药,而对P-gp高表达的肿瘤细胞株K562/A02和MRP1高表达的肿瘤细胞株HEK293/ABCC1的耐药无逆转作用。该药能够下调耐药肿瘤细胞的BCRP基因和蛋白的表达水平,并具有时间和剂量依赖效应,但对BCRP外排MX的功能无明显抑制作用。该药可以激活BCRP的ATPase活性,但并不改变BCRP的构象,对耐药和敏感细胞中AKT和ERK的表达及其磷酸化水平也均无明显影响。结论瓦他拉尼可有效、特异地逆转BCRP介导的肿瘤MDR,其机制可能是通过下调耐药肿瘤细胞中BCRP基因和蛋白的表达来达到逆转MDR的效果。
- 张志强魏寅祥赵青任志广彭晖李鹏夏笠许建华
- 关键词：ABC转运蛋白乳腺癌耐药蛋白逆转剂
- 雷公藤红素通过活性氧诱导结肠癌SW620细胞凋亡被引量：18
- 2015年
- 目的:探讨雷公藤红素(celestrol)诱导KRAS驱动的结肠癌SW620细胞产生凋亡的作用和机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和台盼蓝拒染法检测细胞增殖;免疫印迹法检测蛋白表达;流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位;荧光显微镜检测细胞内活性氧水平(reactive oxygen species,ROS)。结果:雷公藤红素明显抑制SW620细胞的增殖活性;雷公藤红素下调SW620胞内的p-Akt、NF-κB、Survivin表达,激活caspase-7、caspase-3和PARP;雷公藤红素增加SW620细胞内的ROS、降低线粒体膜电位、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用。结论:通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一。
- 张志强高体云李暐许建华
- 关键词：雷公藤红素结肠癌活性氧细胞周期
- 中国成年癫痫患者奥卡西平活性代谢产物的群体药动学被引量：7
- 2018年
- 目的:建立中国癫痫患者奥卡西平活性代谢产物10-羟基卡马西平的群体药动学模型,进而取得对癫痫患者有效的数据参数,为癫痫患者给出有针对性的给药治疗依据。方法:通过实地收集参与研究使用奥卡西平片患者血液药物含量监测数据,利用NLME软件来实现近似群体药动学数学逻辑模型,建立基础模型和统计学模型后,考察年龄、体质量、合并用药等潜在影响10-羟基卡马西平药动学的相关变量参数,将Bootstrap估得的和原始数据估得的参数值进行对比分析,确保模型对实验有效以及测验结果稳定,对建立的模型通过自举法进行验证。结果:共收集了119个患者的180个浓度点,所建立的10-羟基卡马西平的群体药动学模型符合一级吸收、一级消除的一室模型,CL/F及V_d/F群体值分别为1.22 L·h^(-1)和43.21 L;K_a固定为0.5 h^(-1)。体表面积对10-羟基卡马西平的清除率有显著影响。结论:初步建立了中国癫痫患者奥卡西平活性代谢产物10-羟基卡马西平的群体药动学模型,为癫痫患者给出了有针对性的给药治疗依据。
- 阙万才程昱丘宏强张志强吴朝阳杨佳刘茂柏
- 关键词：奥卡西平药动学
- 姜黄素衍生物C15对白血病K562/A02细胞多药耐药的逆转作用被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨姜黄素衍生物C15对人白血病K562/A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MOR)的逆转作用及其作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)外排泵功能和细胞周期;免疫印迹法检测蛋白表达;P-gp-GloTM Assay System试剂盒检测P-gp ATP水解酶(ATPase)活性。结果:C15对K562/A02细胞半数抑制浓度(IC50)大于50μmol·L-1。对K562/A02细胞无明显细胞毒的浓度为2.5,5.0,10.0μmol·L-1的C15逆转对K562/A02细胞对阿霉素(ADR)耐药的倍数分别为2.60,5.39,11.39,对长春新碱(vincristine,VCR)耐药的倍数分别为4.50,18.07,124.35,但是对非P-gp底物的化疗药物顺铂(cisplatin,CIS)和敏感细胞K562基本无逆转效果。2.5,5.0,10.0μmol·L-1 C15可以增加耐药细胞K562/A02胞内罗丹明123(Rh-123)的蓄积量分别为1.93,2.30,2.47倍。C15增加阿霉素(adriamycin,ADR)在K562/A02细胞中的蓄积水平,降低P-gp介导的Rh-123外排速率。2.5,10.0μmol·L-1 C15与300 nmol·L-1 VCR联合作用后,可使K562/A02细胞的G2/M期比例从9.36%增加到67.57%和69.38%。C15对P-gp蛋白和ATPase的活性没有抑制作用。结论:C15可能是P-gp的非衣物型抑制剂,且具有逆转K562/A02细胞MDR的作用,该作用与其抑制细胞P-gp的外排泵功能有关。
- 张志强刘洋陈晓乐李暐李鹏彭晖许建华
- 关键词：K562/A02细胞多药耐药逆转
- 舟山眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶的分离纯化、理化及酶学性质被引量：3
- 2007年
- 目的从舟山眼镜蛇蛇毒中分离L-氨基酸氧化酶(LAO),测定其理化和酶学性质。方法应用Sephadex G-100凝胶色谱和POROS CM20离子交换色谱分离纯化LAO;Wellner和Lichtenberg法测定LAO活力;SDS-PAGE法测定相对分子质量。结果舟山眼镜蛇蛇毒经Sephadex G-100凝胶色谱和两次POROS 20离子交换色谱后,获得LAO纯品(暂定名NA-LAO)。NA-LAO在非还原和还原条件下相对分子质量均为58 kD左右;其反应最适pH为8.0,最适温度为60℃,对L-苯丙氨酸的米氏常数(Km)为3.08 mmoL/L。结论应用凝胶过滤色谱和离子交换色谱可从舟山眼镜蛇毒中分离纯化LAO。
- 林丽珊张志强陈洲许云禄
- 关键词：眼镜蛇毒液类色谱法色谱法离子交换
- 灵芝免疫调节蛋白(GMI)对肝癌侵袭转移的影响
- 目的 探讨灵芝免疫调节蛋白(GMI)对肝癌侵袭转移的影响及可能机制。方法 (1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测GMI 对高转移人肝癌细胞SK-hep1,低转移人肝癌细胞HepG2 的细胞毒性,并观察细胞形态变化;(2)集...
- 官慧敏张志强许建华
- 关键词：肝癌
- 硒唑类荧光染料化合物的合成及其性能研究
- 本发明公开一种硒唑类荧光染料化合物的合成及其性能研究，以苯并硒唑作为识别基团，用于检测细胞中的HOCl水平，为在生物系统中实时检测HOCl水平提供一种可靠的方法。本发明探针技术效果如下：可以灵敏地和选择性地与HOCl响应...
- 柯方侯慧青张志强许贻文王津张鹏林媚陈艳周孙英
- 一种具有逆转肿瘤多药耐药作用的三萜及其制备方法
- 本发明公开一种具有逆转肿瘤多药耐药作用的三萜及其制备方法，所述三萜为式（Ⅰ）化合物，其化学结构式如下：<Image file="502311DEST_PATH_IMAGE002.GIF" he="198" imgCont...
- 李鹏许建华张志强刘凌雪沈少欣柯方
- 文献传递
- 一种从灵芝中分离出的新化合物及其制备方法和医药用途
- 一种从灵芝中分离出的新化合物及其制备方法和医药用途。本发明公开了一种下式结构的化合物，其化学结构式如下：<Image file="2011102006494100004DEST_PATH_IMAGE001.GIF" he...
- 许建华李鹏张志强
