南清振
- 作品数：55 被引量：92H指数：5
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金厦门市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用被引量：4
- 1999年
- 肿瘤坏死因子（ＴＮＦａ）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知，但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移。本文仅对其促进肿瘤生长，浸润及其相关机制和影响因素做一综述。
- 高蕾牛杰志南清振白岚
- 关键词：肿瘤坏死因子肿瘤生长肿瘤浸润
- 重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响被引量：7
- 2004年
- 目的探讨重组幽门螺杆菌过氧化氢酶(rHpCAT)对大鼠结肠粘膜上皮细胞氧化应激的影响。方法在分离培养正常大鼠结肠粘膜上皮细胞的基础上,利用FeSO4+H2O2反应产生羟自由基攻击制备结肠粘膜细胞氧化损伤模型,同时预先加入rHpCAT并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(0.1 mmol/L)、重组幽门螺杆菌过氧化氢酶给药组(1×105、1×106、1×107 U/kg·b.w.)。培养一定时间后,取上清测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 和髓过氧化物酶(MPO)的活性进行测定,并同时测定上述各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果模型组大鼠结肠粘膜上皮细胞MDA、LDH和MPO水平增高,CAT、GSH-Px和SOD含量减少。不同单位rHpCAT呈剂量依赖性的减少LDH释放,抑制MDA和MPO的形成,而使CAT、GSH-Px及SOD恢复到正常水平。结论重组幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠结肠粘膜氧化损伤具有保护作用。
- 武金宝王继德王群英吕永慧徐俊叶方鹏南清振李良仁任玥欣张亚历
- 关键词：结肠炎氧化性应激氧自由基
- 肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ在胃癌中的表达及临床意义
- 2005年
- 目的探讨胃癌组织中肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(TNFRⅠ、Ⅱ)表达量与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测51例胃癌组织、41例癌旁组织及15例正常胃粘膜中TNFRⅠ、Ⅱ的表达。结果胃癌组织中TNFRⅠ、Ⅱ表达均比癌旁组织及正常组织显著增高(P<0.05),且癌旁组织TNFRⅠ、Ⅱ表达亦显著高于正常组织(P<0.05)。在胃癌组织中,TNFRⅠ、Ⅱ表达与和浆膜浸润和淋巴结转移无关,而与肿瘤分化程度有关(r=-0.3111,P=0.035;r=-0.5952,P=0.000),当肿瘤分化程度低时TNFRⅠ、Ⅱ表达低。结论TNFRⅠ、Ⅱ检测对判断胃癌恶性程度有重要价值。
- 高蕾白岚南清振蔡丽珊崔健嫦戴九龙林勇沈嫱
- 关键词：胃肿瘤受体肿瘤坏死因子免疫组化法
- pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Gro α真核表达质粒的构建及鉴定被引量：2
- 2004年
- 目的:构建并鉴定真核表达质粒pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Groα. 方法:据GeneBank中大鼠MCP-1和GroαcDNA序列设计并合成引物,提取急性胰腺炎模型大鼠总RNA,RT-PCR 扩增,并将扩增产物TA克隆至pGEM-T easy载体,然后分别双酶切pGEM-MCP-1和pGEM-Groα回收目的片段再克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+). 结果:pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Gro α真核表达质粒构建完成后,用限制性内切酶、PCR及DNA序列分析等多种方法进行鉴定,证实其构建成功. 结论:pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Groα真核表达质粒构建成功,为进一步研究该真核表达质粒的免疫保护效果及制备急性胰腺炎pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-GroαDNA疫苗奠定了基础.
- 任玥欣宋于刚陈学清智发朝钟世顺南清振武金宝崔忠林
- 关键词：真核表达质粒急性胰腺炎
- 化学药物治疗大肠癌的研究进展
- 综合国内外大肠癌化学治疗方面的研究文献,介绍化学药物治疗大肠癌方面的最新进展。5-FU 治疗大肠癌有40多年的历史,至今仍是治疗大肠癌的主要药物,也是研究最多的抗大肠癌的药物,其药代学和药动学也是研究最为清楚,在治疗方面...
- 宋于刚武金宝南清振马高峰王继德
- 关键词：大肠癌化疗药物化学药物治疗
- 文献传递
- 生长激素对肝脏胰岛素信号的时间程序性效应被引量：3
- 2015年
- 目的:生长激素和胰岛素间的相互作用关系有待于进一步的研究。本研究首次同时检查在个体(小鼠)和细胞培养水平上,生长激素作用对肝脏胰岛素信号的时间效应关系。方法:小鼠分别注射重组人生长激素(rh GH)30 min,4 h,3周,取肝组织,提取蛋白,western blot检测胰岛素信号变化。人肝癌细胞系Hep G2分别给予rh GH刺激30 min,4 h,裂解前10 min再分别予胰岛素刺激,裂解细胞提取蛋白,western blot检测胰岛素信号变化。结果:rh GH预刺激小鼠30 min后,肝组织的基础Akt磷酸化水平明显升高,处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平则没有变化;rh GH预刺激小鼠4 h后,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都没有变化;而rh GH预刺激小鼠3周时,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都降低。然而在Hep G2细胞培养试验中,4 h生长激素预刺激则足以导致Akt磷酸化的抑制。结论:生长激素对胰岛素信号的作用规律是,急性(短时)生长激素作用时可产生正向激活作用;随着生长激素作用时间的延长,其效应逐渐变为抑制作用,也即Akt的磷酸化水平从作用开始时(几十分钟时间内)升高,随着时间延长后逐渐降低。但这个变化过程在动物水平上的表现远比细胞水平的慢,这可能体现了生理情况下多信号通路间相互作用的复杂性。
- 王楚琼朱孔芹叶火旺赵巧飞南清振
- 关键词：生长激素PI3K/AKT肝脏胰岛素抵抗
- pSUPER-Rac1-siRNA质粒的构建表达及对肝癌细胞HepG2体外增殖的抑制
- 2009年
- 目的使用pSUPER作为产生siRNA的载体,构建针对Rac1的siRNA表达载体,并观察其对肝癌HepG2细胞中Rac1蛋白表达的抑制作用,同时研究Rac1蛋白表达抑制后肝癌细胞HepG2的体外增殖情况。方法合成用于产生针对Rac1的发卡状RNA的寡核苷酸,含64个碱基,退火后插入线性化pSUPER载体的H1启动子下游。重组载体经限制性酶切和测序,构建载体pSUPER-Rac1-siRNA,并将其转染肝癌细胞系HepG2。空载体pSUPER-Control-siRNA作为阴性对照。Western blotting检测转染质粒后细胞内Rac1基因的变化,MTT法检测Rac1蛋白表达后体外细胞增殖情况。结果成功构建了可以表达针对Rac1的siRNA表达载体pSUPER-Rac1-siRNA。转染该载体能有效地下调HepG2细胞中Rac1蛋白的表达,受抑制率为82%。MTT检测结果显示,抑制Rac1蛋白表达后,细胞增殖速度明显减慢。结论成功构建了针对Rac1的发卡状RNA表达载体pSUPER-Rac1-siRNA,其可以高效而特异地下调HepG2细胞内靶基因Rac1的表达。Rac1蛋白沉默对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,说明其在细胞的体外生长过程中具有重要作用。
- 高蕾陈龙华南清振
- 关键词：细胞增殖
- X线照射对大肠癌细胞株Lovo细胞TNFR-p55表达及释放的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究X线照射在体外培养人大肠癌细胞株LoVo后,其膜TNFR-p55表达及释放sTNFR-p55情况。方法免疫细胞化学检测细胞膜TNFR-p55蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中sTNFR-p55水平,流式细胞仪分析细胞凋亡率,光镜观察细胞形态变化。结果X线照射后的细胞膜TNFR-p55蛋白表达显著增强(P<0.01);照射后大肠癌Lovo细胞上清sTNFRR-p55水平显著低于照射前sTNFRR-p55水平(P<0.01);光镜发现细胞体积缩小、变圆、胞浆浓缩、核固缩深染;流式细胞仪分析细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。结论X线可通过上调细胞膜TNFR-p55蛋白的表达,抑制其脱落释放sTNFRR-p55到上清中,诱导细胞凋亡增强照射肿瘤的杀伤作用。
- 高蕾白岚石卫民南清振毛战斌
- 关键词：X线肿瘤坏死因子
- 原发性骨淋巴瘤1例报道
- 2004年
- 郑航高蕾南清振陈琪罗荣城
- 关键词：原发性骨淋巴瘤免疫表型
- mRNA差异显示重申选大肠癌相关基因
- 目的:肿瘤的发生发展就细胞而言,是由于原癌基因的激活的抑癌基因的失活而造成的,所以癌基因与抑癌基因的研究对探索肿瘤发病机理,寻找预防和治疗肿瘤的措施具有重要意义.大肠癌在消化道肿瘤的发病率较高,且容易复发和转移.目前人们...
- 南清振
- 关键词：大肠癌基因MRNA差异显示技术斑点杂交
- 文献传递
