陈孝宇
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金南京军区医学科学技术研究计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 褪黑素刺激下HepG2细胞G蛋白表达水平的改变
- 目的 研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法 采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,western ...
- 陈孝宇
- 关键词：褪黑素G蛋白
- Endocan可溶性表达和纯化及其转染MDCK细胞对OPN表达的影响
- 目的人内皮细胞特异性分子-1(Human endothelia-specific molecule-1, ESM-1)又被称为Enodcan,构建其原核和真核表达载体。原核质粒转化进入大肠杆菌进行原核表达以及产物的初步纯...
- 陈孝宇
- 关键词：纯化转染骨桥蛋白
- 文献传递
- 阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法18只4周龄ApoE基因敲除小鼠,随机分为正常组、高胆固醇组、高胆固醇+阿伐他汀组。高胆固醇+阿伐他汀组给予阿伐他汀5mg/(kg·d),12周后获取血和肝脏。分析血清胆固醇和低密度脂蛋白浓度。肝脏组织切片用于HE染色以观察肝脏组织学病变;应用免疫组化PV法检测肝脏组织中OPN的表达;从冰冻肝脏组织中提取蛋白,用Western blot方法检测OPN变化。结果阿伐他汀有显著降血清胆固醇和抑制肝脏的脂肪病变的作用;免疫组织化学和Western blot检测结果显示,高胆固醇+阿伐他汀组OPN表达比高胆固醇组显著降低(P<0.05)。结论阿伐他汀可降低高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠血清胆固醇浓度,抑制肝脂肪变性,下调OPN的表达。
- 刘超江志奎程筱雯肖林林朱华庆左莉张素梅胡若磊陈孝宇周青汪渊
- 关键词：高胆固醇血症
- 胰岛素对糖尿病大鼠肾小管骨桥蛋白表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究胰岛素对糖尿病模型肾小管骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg体重)复制大鼠糖尿病模型。治疗组每日注射胰岛素(3U/d),共12w。用不同浓度葡萄糖处理MDCK细胞后,加入胰岛素(100mU/L)。免疫组织化学和Western blot检测OPN表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组肾小管OPN表达显著升高,胰岛素治疗组肾小管OPN表达较糖尿病组则明显下降。胰岛素明显降低高糖诱导肾小管上皮细胞OPN的表达。结论胰岛素可明显降低糖尿病模型肾小管OPN的表达。
- 汪枫陈孝宇左莉周青汪渊
- 关键词：糖尿病胰岛素
- 高脂血症模型兔血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化被引量：6
- 2007年
- 目的分析兔饮食性高脂血症形成过程中血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化。方法高胆固醇饮食诱发兔高脂血症,检测高胆固醇饮食7、14、17、21、25、28d兔血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)及肌酸激酶(CK)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果成功建立高脂血症兔模型,大耳白兔在喂食高胆固醇饲料7、14、17、21、25、28d后血液中CHO和TG浓度逐渐升高(P<0.05),CK活性和CRP含量随着高脂血症的进程而逐渐升高,变化有显著性差异(P<0.05)。结论提示兔血清CK活性和CRP含量与高脂血症的进程相关。
- 程筱雯江志奎朱华庆肖林林谢斌胡若磊胡超杰张素梅张玲刘超陈孝宇何苇桂淑玉周莉周青汪渊
- 重组Endocan转染MDCK细胞对其表达骨桥蛋白的影响被引量：2
- 2008年
- 目的构建Endocan真核表达载体pcDNA3.1-En-docan,转染犬肾小管上皮细胞MDCK,观察其在MDCK中的表达并初步分析其对骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法应用PCR从pET28-Endocan中扩增出Endocan cDNA全长序列,酶切后导入pcDNA 3.1/myc-his A多克隆位点,构建真核表达载体pcDNA3.1-Endocan;瞬时转染MDCK细胞,Western blot检测Endocan和OPN表达。结果经双酶切鉴定及测序分析表明Endocan已经克隆到pcDNA 3.1/myc-his A中。Western blot结果表明转染成功,Endocan表达量增加,且OPN随其而增加。结论Endocan可促进MDCK表达OPN。
- 陈孝宇胡超杰左莉刘超张素梅胡若磊朱华庆周青桂淑玉汪渊
- 关键词：转染基因表达
- 乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化被引量：1
- 2007年
- 目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。
- 胡超杰江志奎刘超何苇陈孝宇张素梅朱华庆周青汪渊
- 关键词：GTP结合蛋白质类
