罗潇
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
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- 贝前列素钠治疗老年稳定期COPD合并肺动脉高压的疗效观察被引量：5
- 2014年
- 目的探讨贝前列素钠治疗老年稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的疗效。方法选择稳定期COPD合并肺动脉高压患者38例,随机分成治疗组和对照组,两组患者均按COPD常规治疗,治疗组加用贝前列素钠20μg,每日3次,口服8周。治疗前后行心脏彩超检测肺动脉收缩压,并取当日空腹静脉血采用电化学发光法检测血浆N-端脑钠肽前体(NT-pro BNP)的含量。结果治疗组治疗后肺动脉压及血清NT-pro BNP含量较治疗前均明显减低(P<0.05)。对照组治疗前后两指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后肺动脉压及血清NT-pro BNP含量亦较对照组明显减低(P<0.05)。结论贝前列素钠治疗老年稳定期COPD合并肺动脉高压,可降低患者血浆NT-pro BNP的水平,降低肺动脉收缩压。
- 杜毓锋罗潇刘学军
- 关键词：肺动脉高压
- 沙利度胺下调JNK信号通路抑制肺纤维化大鼠Ⅰ型胶原蛋白的过度表达被引量：2
- 2013年
- 目的探讨沙利度胺抑制肺纤维化大鼠I型胶原蛋白的过度表达，从而减轻博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化的机制。方法将90只健康雄性W[star大鼠随机分为对照组（N组）、模型组（M组）、沙利度胺组（T组）、SP600125组（SP组）和沙利度胺＋SP600125组（T＋SP组）。气管内滴注博莱霉素（BLM）5mg／kg生理盐水诱导肺纤维模型，于造模当日起，各组给予相应药物，第7、14、28天处死大鼠，取肺组织行苏木素一伊红（HE）染色和Masson染色，光镜下观察肺泡炎和肺纤维化程度；碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（Hyp）含量；免疫印迹法（Westernblot法）、实时荧光定量PCR法检测肺组织中c—jun氨基末端激酶（JNK）及I型胶原蛋白表达水平。结果M组第7天肺泡炎性程度最严重，第28天形成显著肺纤维化，Hyp含量于第28天达高峰，其p—JNK、I型胶原蛋白含量与对照组比较均明显升高（F=277．87、472．51，均P〈0．01）；T组、SP组和T＋SP组各时间点肺泡炎和纤维化程度均低于M组，p-JNK、I型胶原蛋白含量亦低于M组（F=14．77、61．59、101．73，均P〈0．01；F=10．33、79．12、57．48，均P〈0．01）；SP组P—JNK含量与T＋SP组比较差异无统计学意义。结论沙利度胺可能通过下调JNK信号通路抑制肺纤维化大鼠I型胶原蛋白的过度表达，从而减轻大鼠肺间质纤维化。
- 钱力刘学军南昊宇罗潇郝小燕杜毓锋
- 关键词：肺纤维化胶原I型JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 环状RNA的差异性表达及hsa_circ_0006508在特发性肺纤维化中的作用机制研究
- 目的： 特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)是一种慢性、致死性纤维化肺病，其发病机制不明确，目前尚缺乏有效的治疗手段。环状RNA(circular RNA， circR...
- 罗潇
- 关键词：特发性肺纤维化
- 沙利度胺通过下调转化生长因子-β_1肿瘤坏死因子-α抑制大鼠肺纤维化被引量：9
- 2010年
- 目的观察沙利度胺对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能作用机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组)和沙利度胺治疗组(T组)3组,每组各15只。M组于气管内滴注博来霉素(BLM)5mg/kg生理盐水诱导肺纤维化,造模次日起每日腹腔内注射二甲基亚砜(DMSO)液;T组同样方法造模,次日起每日腹腔内注射沙利度胺(4mg/只)DMSO溶液;N组气管内滴注生理盐水,次日起每日腹腔内注射DMSO液。各组动物均于制模后的第7、14、28天分别随机处死5只动物,取肺组织行病理切片行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 M组纤维化程度逐渐加重,于第28天形成明显的肺纤维化;其肺泡炎、纤维化评分,Hyp、TGF-β1、TNF-α的含量与N组比较均明显升高(P<0.05)。T组各时间点肺泡炎程度显著低于M组(P<0.05)。第14、28天,T组肺纤维化程度及肺组织Hyp含量较M组均明显降低(P<0.05)。此外,T组BALF中TGF-β1、TNF-α的含量亦低于M组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制可能是通过下调TGF-β1及TNF-α在肺内的表达而实现的。
- 罗潇刘学军
- 关键词：转化生长因子Β1肿瘤坏死因子Α肺纤维化沙利度胺
- LncRNA CDKN2B-AS1/CDKN2A和p53在小鼠特发性肺纤维化及肺癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨LncRNA CDKN2B-AS1/CDKN2A和p53在小鼠特发性肺纤维化及肺癌组织中的表达及意义。方法选取48只SPF级雄性野生C57BL/6小鼠,随机平均分为正常组、肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组,建立肺纤维化模型、肺癌模型以及肺纤维化合并肺癌模型,分别留取各组小鼠肺组织及血液标本。通过HE染色、Masson染色观察肺组织纤维化程度,PCR法检测CDKN2B-AS1、CDKN2A mRNA在各组中的表达,Western-Blot法检测CDKN2A、p53蛋白在各组中的表达,分析CDKN2B-AS1与CDKN2A和p53表达的相关性。多组间的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两变量间的关系采用Pearson相关性分析。结果所有动物模型均建立成功,各组小鼠肺组织HE染色、Masson染色均符合实际情况。4组小鼠肺组织CDKN2A及p53蛋白表达水平的差异均有统计学意义(F=80.295、75.190,P<0.01);其中肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组CDKN2A及p53蛋白表达水平均明显低于对照组(P<0.01),肺纤维化合并肺癌组CDKN2A及p53蛋白表达水平也明显低于肺纤维化组和肺癌组(P<0.01)。4组小鼠肺组织CDKN2B-AS1及CDKN2A mRNA表达水平的差异均有统计学意义(F=605.981、3404.438,P<0.01);其中肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组CDKN2B-AS1和CDKN2A mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.01),肺纤维化合并肺癌组CDKN2A mRNA的表达水平明显低于肺纤维化组和肺癌组(P<0.01),肺纤维化合并肺癌组CDKN2B-AS1表达水平明显低于肺纤维化组(P<0.01)。4组小鼠肺组织CDKN2B-AS1的表达水平与CDKN2A和p53的表达水平均呈正相关(r=0.981、0.874、0.856、0.992,0.986、0.984、0.994、0.992;P<0.01)。结论LncRNA CDKN2B-AS1可能是通过调控其邻近基因CDKN2A影响p53信号通路,从而导致肺纤维化合并肺癌的风险增高。
- 边萌冯青青罗潇杜毓锋
- 关键词：特发性肺间质纤维化肺癌长链非编码RNACDKN2A
- 沙利度胺对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用
- 研究背景：肺纤维化是一类累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,是多种急慢性肺部疾病发展的共同结局。其病情呈进行性发展，且发病率和死亡率呈逐年递增趋势。目前肺纤维化的病因及其发病机制尚未完全阐明，多数学者认为它...
- 罗潇
- 关键词：沙利度胺肺纤维化TGF-Β1
- 长链非编码RNA细胞周期依赖性激酶抑制基因2B-AS1与特发性肺纤维化合并肺癌的关系探讨被引量：3
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA细胞周期依赖性激酶抑制基因(CDKN)2B-AS1及其邻近基因CDKN2A在特发性肺纤维化(IPF)合并肺癌中的作用及机制。方法收集8例肺腺癌患者手术中切除的少许癌组织标本及癌旁的正常肺组织标本,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CDKN2B-AS1及其邻近基因CDKN2A的含量。选择人肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象,将细胞分为正常组、干预组[转化生长因子β1(TGF-β1)干预]、阴性siRNA干预组(TGF-β1干预,转染无义序列小干扰RNA)和阳性siRNA干预组(TGF-β1干预,转染CDKN2B-AS1的小干扰RNA)。干预24 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,RT-qPCR方法检测CDKN2B-AS1及CDKN2A的表达,蛋白质印迹法检测CDKN2A和P53蛋白的含量。结果与对照组21.90±19.83、19.83±7.67比较,肺癌组织中CDKN2B-AS1及CDKN2A均低表达,分别为2.60±1.33和0.34±0.10(t=2.747、7.187,P=0.016、0.000),与在IPF中的结果一致。在细胞试验中,观察到TGF-β1的干预可促使MRC-5肺成纤维细胞从多突的纺锤形或星形结构,逐渐转化为扁平状纤维结构的肌成纤维细胞,并出现不同程度的分化;与正常组56.12±2.46、64.54±3.89比较,TGF-β1干预后CDKN2B-AS1及CDKN2A mRNA的表达均明显减少,分别为6.80±0.30和9.39±0.37(t=47.746、33.797,均P<0.001);转染CDKN2B-AS1的siRNA后,与干预组6.80±0.30、9.39±0.37比较,CDKN2B-AS1及CDKN2A的表达进一步下调,分别为2.38±0.29、2.81±0.36(t=4.279、4.032,P=0.003、0.004),且两者表达量呈正相关(r=0.988,P=0.000);此外,蛋白水平干预组CDKN2A及P53的表达3.12±0.06、1.12±0.07,较正常组4.12±0.59、2.11±0.06均减少,差异有统计学意义(t=2.921、19.599,P=0.043、0.000),且两者表达量呈正相关(r=0.772,P=0.000)。结论长链非编码RNA CDKN2B-AS1在IPF和肺癌中均低表达,通过调节其邻近基因CDKN2A的表达,参与了P53通路,可能是IPF患者肺癌高发的原因之一。
- 罗潇刘学军杜毓锋
- 关键词：肺纤维化细胞周期蛋白质依赖激酶类
- M_2受体抗体在肺心病发病中的作用及其机制的实验研究
- 2011年
- 目的通过各模型组动物抗体的阳性率、滴度和肺动脉压改变分别与各观测指标的相关性研究,及左右心室病变程度的相关性研究,分析肺心病发病与抗M2受体抗体的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组(正常对照组、单纯缺氧组、环孢菌素A组、尼卡地平组、主动免疫组)。SA-酶联免疫吸附法检测血清中M2受体抗体含量。采用孙氏法测定肺动脉压。结果 M2受体抗体测定,单纯缺氧组为66.67%,主动免疫组为100.00%,与对照组(阳性率为8.33%)比较均有统计学意义(P<0.01)。环孢菌素A组与对照组比较无统计学意义。肺动脉压测定,单纯缺氧组及环孢菌素A组明显高于正常组。免疫组、尼卡地平组与正常组没有明显差异。与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化。右室/体重比(R/BW);左室/体重比(L/BW);左室加室间隔(L+S);右室/左室加室间隔重量比[R/(L+S)]与对照比较均有统计学意义(P<0.05)。环孢菌素A组与对照组比较无统计学意义。结论 M2受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病发病与对M2受体的自身免疫密切相关。大鼠左右心脏病理改变与M2受体抗体阳性率及抗体滴度高度相关,而与肺动脉增高相关性不高;提示M2受体抗体对肺心病心脏病变的发生与发展具有重要作用。
- 刘学军庞宇洁罗潇
- 关键词：肺心病M2受体抗体肺动脉压
- 整蛋白型肠内营养剂对老年稳定期慢性阻塞性肺疾病患者营养干预的试验研究被引量：7
- 2014年
- 目的 观察整蛋白型肠内营养剂（粉剂）对老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的营养干预作用.方法 选择老年稳定期COPD患者60例,按余数随机分组法分为对照组和能全素组,每组30例,2组均给予常规口服药物及氧疗,均衡饮食,能全素组每日另服用整蛋白型肠内营养剂（粉剂）160 g,共12周.实验前后对患者均进行圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评估、人体测量、营养状况评估、6 min步行距离及肺功能检测.结果 经过营养支持治疗,能全素组患者的一般情况,如体质量（48.7±1.4）kg、肱三头肌皮褶厚度（7.5±1.6）mm、血清白蛋白（39±5） mg/L等明显优于对照组体质量[（48.4±2.5）kg、肱三头肌皮褶厚度（6.8±2.0） mm、血清白蛋白（36 ±4） mg/L（P ＜0.05）];SGRQ评分能全素组治疗后（43.8±2.1）分与对照组治疗后（45.0±2.0）分相比较差异有统计学意义（P ＜0.05）;6 min步行试验能全素组治疗后（39±7）m与对照组治疗后的（31 ±7）m,比较差异有统计学意义（P＜0.05）;第1秒钟用力呼气容积/预计值（％）能全素组治疗后为（69±7）％,与对照组治疗后[（62±6）％]比较差异有统计学意义（P＜0.05）;血清免疫球蛋白含量能全素组治疗后IgA,IgG,IgM与对照组治疗后比较[IgA：（l.9±1.1）g/L比（1.7±0.8）g/L,IgG（10.0±1.9）g/L比（9.1±1.5）g/L,IgM（1.2±0.5）g/L比（0.9±0.5）g/L]差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 老年稳定期COPD患者坚持口服整蛋白型肠内营养剂（粉剂）,可改善患者的营养状况、健康状况及呼吸功能.
- 杜毓锋罗潇钱力刘学军
- 关键词：老年营养干预
