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彭名淑

作品数:12 被引量:50H指数:3
供职机构:复旦大学附属上海市第五人民医院免疫室更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目上海市医苑新星培养计划上海市科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇土鳖
  • 4篇土鳖虫
  • 4篇细胞免疫
  • 4篇免疫
  • 4篇红细胞免疫
  • 3篇血浆
  • 3篇血虚
  • 3篇血虚小鼠
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇腔隙
  • 3篇腔隙性
  • 3篇细胞免疫功能
  • 3篇小鼠
  • 3篇免疫功能
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇梗死
  • 3篇红细胞免疫功...

机构

  • 10篇复旦大学

作者

  • 10篇彭名淑
  • 4篇杨耀芳
  • 4篇杨翊雯
  • 3篇刘立根
  • 3篇宁爱华
  • 3篇王萃山
  • 3篇黄昌辉
  • 3篇王妹芳
  • 3篇余桂军
  • 2篇朱宏钧
  • 2篇管佩玲
  • 2篇钱湘绮
  • 2篇段磊
  • 2篇丁巧英
  • 2篇周景花
  • 2篇姚庆姑
  • 2篇刘芳
  • 1篇邵贵强
  • 1篇范伟峰
  • 1篇许火根

传媒

  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇中国药理通讯

年份

  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
土鳖虫对血瘀证红细胞免疫粘附活性的研究
杨耀芳周亚刚彭名淑季闽春杨翊雯黄婉金辉
1、技术原理通过土鳖虫对血瘀证红细胞免疫粘附活性的研究,探讨血瘀证形成与红细胞免疫功能紊乱有关。利用土鳖虫的活血化瘀作用,提高红细胞免疫粘附活性去增强红细胞免疫功能,防治血瘀证的形成。2、研究方法2.1 血瘀模型(1)寒...
关键词:
关键词:红细胞血瘀证土鳖虫
高压氧通过调节细胞因子水平改善链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变的实验研究被引量:6
2005年
目的:研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:将链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组(n=31):每天接受0.15MPaHBOT1h,连续20天。糖尿病组(n=32):不做治疗。正常组(n=20):正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(NCV)后处死治疗组及同期对照组大鼠,取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF-1、NO和MMP-1水平。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后,治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.05),但低于正常组;血清MMP-1水平明显降低,血清NGF、NO水平稍有增高,但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后,治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.01),而与正常组间差异无显著性意义(P>0.05);治疗组雪旺细胞数明显增多,超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善;血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组(P<0.01),治疗组血IGF-1水平显著高于糖尿病组(P<0.001)。结论:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变,其机制可能与促进NGF、IGF-1、NO合成,抑制MMP-1有关。
刘芳邵贵强周景花丁巧英彭名淑管佩玲卜国强姚庆姑
关键词:高压氧链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变细胞因子
2型糖尿病家系一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗变化的研究被引量:2
2004年
目的 探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法 检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果 FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论  2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 。
闫芳娟刘军胡世红彭名淑陈钦达许火根
关键词:糖尿病非胰岛素依赖型一级亲属胰岛素抵抗
土鳖虫对血虚小鼠红细胞免疫功能的实验研究
目的:研究土鳖虫对环磷酰胺致小鼠“血虚”模型红细胞免疫功能的影响,为探讨“虚—瘀”及活血化瘀机理提供新思路和途径。方法:腹腔注射环磷酰胺0.01g·kg建立小鼠“血虚”动物模型,观察土鳖虫对实验动物红细胞免疫粘附功能指标...
杨耀芳彭名淑杨翊雯宁爱华黄昌辉
关键词:土鳖虫红细胞免疫功能
文献传递
土鳖虫对血虚小鼠红细胞免疫功能的实验研究被引量:32
2003年
目的 :研究土鳖虫对环磷酰胺致小鼠“血虚”模型红细胞免疫功能的影响 ,为探讨“虚 瘀”及活血化瘀机理提供新思路和途径。方法 :腹腔注射环磷酰胺 0 0 1g kg建立小鼠“血虚”动物模型 ,观察土鳖虫对实验动物红细胞免疫粘附功能指标的影响。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测血清抗心磷脂抗体 (ACA) ,ACA IgG、ACA IgA和ACA IgM含量。造模前后称体重 ,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重 ,计算脏器系数。给正常小鼠ig土鳖虫 ,观察其对血清锌、钙水平的影响。结果 :环磷酰胺 (0 0 1g kg)ip小鼠 ,随着“血虚”模型的形成 ,小鼠的红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bRR)下降 ,血清抗心磷脂抗体(ACA)ACAIgG、ACAIgA含量明显升高 ,体重下降及脾脏 ,胸腺重量减轻。土鳖虫 (2 5g kg )ig能提高“血虚”小鼠RBC C3bRR ,降低血清ACAIgG、ACAIgA水平 ,能纠正环磷酰胺引起的体重下降及增加脾脏及胸腺免疫器官的重量 ,土鳖虫 (2 5g kg)ig正常小鼠可升高血清锌、钙的水平。结论 :土鳖虫通过提高红细胞CR1 活性 ,增加红细胞免疫粘附功能 ,抑制血清ACA水平 ,血清中锌、钙含量的升高 ,可作为药物“生物药效探针”。
杨耀芳彭名淑杨翊雯宁爱华黄昌辉
关键词:土鳖虫血虚模型红细胞免疫心磷脂抗体
腔隙性脑梗死患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物抗原水平的测定被引量:1
2001年
目的 探讨腔隙性脑梗死 (lacunarinfarct,LI)患者血浆组织因子 (tissuefactor ,TF)和组织因子途径抑制物 (tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)测定的临床意义以及组织因子途径在LI发病中的作用。 方法 择确诊的LI患者 6 3例 ,采用酶联免疫吸附的方法测定血浆TF和TFPI相关指标抗原水平 ,与正常对照组比较并对不同危险因素患者组之间的结果进行分析。结果 ①与正常对照组比较 ,LI患者组血浆TF抗原水平显著增高 (2 1 7.4± 1 0 1 .3pg/ml对 1 40 .9± 2 7.1 pg/ml,P =0 .0 0 0 3)、游离TFPI抗原水平降低 (41 .4± 1 6 .7ng/ml对 30 .0± 1 8.6ng/ml,P =0 .0 0 5) ;②合并高血压、糖尿病和血脂异常LI患者血浆TFPI相关指标的改变不同 ;③LI患者血浆t TFPI和tr TFPI抗原水平与血浆TF抗原水平相关。
刘立根余桂军段磊王妹芳彭名淑范伟峰钱湘绮王萃山
关键词:腔隙性脑梗死组织因子途径抑制物抗原
土鳖虫对血虚小鼠红细胞免疫功能的实验研究
2003年
杨耀芳彭名淑杨翊雯宁爱华黄昌辉
关键词:土鳖虫血虚红细胞免疫功能抗心磷脂抗体
腔隙性和动脉粥样硬化性脑梗死急性期患者血浆组织因子的检测被引量:3
2002年
刘立根段磊朱宏钧余桂军彭名淑王妹芳周淑敏王萃山
关键词:腔隙性动脉粥样硬化性脑梗死急性期血浆组织因子
腔隙性脑梗死患者血浆组织因子途径抑制物的研究
刘立根彭名淑余桂军王萃山钱湘绮王妹芳朱宏钧段磊廖晓寰李红英
目的探讨腔隙性脑梗死(lacunarinfarct,LI)患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissuefactor pathwayinhibitor,TFPI)测定的临床意义以及...
关键词:
关键词:腔隙性脑梗死组织因子途径抑制物
高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变被引量:6
2005年
目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15MPa、HBOT1h,连续20d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程10、20d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色。结果HBOT10d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT20d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异。病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少。结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关。
刘芳周景花丁巧英彭名淑管佩玲张杰姚庆姑
关键词:糖尿病大鼠血清TGF-Β1STZ大鼠病理学观察
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