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董妙先: 作品数：42 被引量：255H指数：11; 供职机构：齐齐哈尔医学院医药科学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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莪术醇在正常孕大鼠和血瘀症孕大鼠体内的药动学差异被引量：3: 2014年; 目的：研究莪术醇在正常孕大鼠及血瘀证孕大鼠体内的药动学差异，建立一个快速、灵敏的高效液相色谱测定大鼠血浆中莪术醇的分析方法。方法：Wistar雌性大鼠随机平均分为血瘀证组和正常组；采用皮下注射盐酸肾上腺素及冰水浴复制大鼠血瘀证模型。造模成功后受孕，尾静脉注射莪术醇药液，采用HPLC法对大鼠的血浆中莪术醇的浓度进行监测。结果：正常孕大鼠和血瘀证孕大鼠尾静脉注射莪术醇后，药动学参数为：V_c分别为0．570，0．569L·kg-1；CL分别为5．78，6．38mL·min-1；K分别为1．0，1．239h；t1／2分别为0．693，0．564h；AUC㈦分别为0．577，0．522mg·h-1·L-1；各时间点血药浓度存在差异（P〈0．05）。结论：静注给药后莪术醇在大鼠体内表现为快速分布和消除，莪术醇在正常孕大鼠和血瘀证孕大鼠血中的药物浓度具有差异。; 洪博李文静董妙先牛英才; 关键词：莪术醇高效液相色谱血瘀证药动学

镇肝熄风汤对帕金森病模型小鼠神经行为学及黑质14-3-3、酪氢酸羟化酶表达的影响被引量：11: 2013年; 目的:观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine MPTP)诱导的C57BL/6小鼠帕金森病模型自主活动的影响及其可能机制。方法:连续灌胃14 d给予不同剂量的镇肝熄风汤(12.5,25,50 g·kg-1)和司来吉兰(10 mg·kg-1)预处理,于给药第11天开始连续4 d C57BL/6小鼠皮下注射MPTP(30 mg·kg-1)制备帕金森病小鼠模型。通过自主活动实验观察动物行为学表现,采用实时定量RT-PCR法检测多功能蛋白14-3-3和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA表达,Western blot方法检测多功能蛋白14-3-3,TH蛋白表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤可显著增强帕金森病小鼠自主活动能力(均P<0.05),上调多功能蛋白14-3-3和TH mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。结论:镇肝熄风汤具有抗实验性帕金森病的作用,其机制可能与上调多功能蛋白14-3-3和TH的mRNA和蛋白表达有关。; 兴桂华王晓丽丛欢邹宇李丽波董妙先; 关键词：帕金森病镇肝熄风汤

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马AchE和NOS1表达的影响及加减地黄饮子的干预作用: 目的：观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的 AD 模型大鼠大脑海马组织 AchE 和 NOS1表达的影响。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态 Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's...; 牛英才董妙先兴桂华林春荣李雪岩谢宁; 关键词：加减地黄饮子乙酰胆碱酯酶神经元型一氧化氮合酶; 文献传递

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠旋转行为的影响被引量：7: 2016年; 目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)肝阳上亢证模型大鼠旋转行为的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用附子汤灌胃联合6-OHDA偏侧毁损制备PD肝阳上亢证大鼠模型,肝熄风汤灌胃给药28天。观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,采用实时荧光定量PCR检测编码核因子E2相关因子2(Transcription Factor NF-E2-Related Factor 2,Nrf2)基因Nfe2l2和编码血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase 1,HO-1)的基因Hmox-1的表达,采用Western blot检测Keap1蛋白表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤显著减少了阿朴吗啡诱导的PD大鼠旋转行为,上调了模型大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA表达,抑制了Keap1蛋白表达。与假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA的代偿性增加也达到了统计学意义,但Keap1蛋白表达无显著性改变。结论:镇肝熄风汤可改善PD肝阳上亢证大鼠的行为学改变,增加中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA表达,抑制了Keap1蛋白表达,提示镇肝熄风汤抗PD的作用可能与其抗氧化作用有关。; 李晓明张丽华綦艳秋孙影朱兰芹董妙先; 关键词：镇肝熄风汤核因子E2相关因子2 肝阳上亢证帕金森病

加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响被引量：6: 2007年; 目的观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40（β-amyloid protein，Aβ1-40）诱导的老年性痴呆（Alzheimer’s disease，AD）模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素（somatostatin，SS）表达的影响。方法采用sD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区ss表达。结果Morris水迷宫实验结果显示，与假手术组[（22．79±6．54）S]比较，模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[（38．52±9．97）S]明显延长（P〈0．05），而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[（26．71±5．10）S]较模型组明显缩短（P〈0．05），但与盐酸多奈哌齐组[（24．49±5．57）S]比较差异无显著性（P〉0．05）。免疫组化结果显示，与假手术组比较（8．45±0．97），模型组大鼠海马区ss蛋白表达（2．98±0．14）明显减少（P〈0．05）；与模型组比较，加减地黄饮子组大鼠ss蛋白表达（6．05±0．42）明显上调（P〈0．05），效应优于盐酸多奈哌齐组（3．79±0．29）。结论加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用。可能与增强海马神经元ss表达有关。; 牛英才董妙先兴桂华林春荣李雪岩谢宁; 关键词：空间记忆阿尔茨海默氏病加减地黄饮子

Nrf2基因敲除对莪术神经发育毒性的影响研究: 2020年; 目的观察莪术对正常和血瘀证孕小鼠子代的神经发育毒性是否具有选择性及可能的生物学机制。方法采用冰水浸入法制备寒凝血瘀证小鼠模型。C57BL/6野生小鼠和Nrf2基因敲除(Nrf2-KO)小鼠分为对照组和莪术暴露组,孕小鼠从妊娠第5~18天灌胃给予莪术水煎液。检测子代小鼠负趋地性达标日龄,分光光度法检测子代小鼠脑组织LPO含量和SOD活性,实时定量PCR检测子代小鼠脑组织SOD1和HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测子代小鼠脑组织HO-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,正常小鼠灌胃莪术(10.0 g/kg)导致子代负趋地性达标日龄显著延长和脑组织LPO显著增加(均P<0.05),而血瘀证小鼠无显著差异(均P>0.05)。与正常对照组比较,血瘀证组小鼠HO-1表达,SOD活性和HO-1 mRNA表达显著增加(均P<0.05)。Nrf2基因敲除增加了血瘀证孕鼠子代断崖回避的达标日龄和脑组织氧化应激。结论莪术对正常小鼠子代的毒性效较血瘀证小鼠子代明显,Nrf2分子参与莪术神经发育毒性的有故无殒现象。; 于春磊李成冲刘吉成董妙先牛英才; 关键词：莪术血瘀证

镇肝熄风汤对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：9: 2014年; 目的:观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的C57BL/6小鼠黑质神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法:C57BL/6小鼠皮下注射MPTP(30mg/kg)制备帕金森病小鼠模型,灌胃给予镇肝熄风汤预处理。运用爬杆试验检测小鼠的运动协调能力,采用Annexin V-FITC双染法测定细胞凋亡率,实时定量RT-PCR法检测α-突触核蛋白(α-Syn)mRNA表达,分光光度法检测caspase-3酶活性。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤可显著缩短帕金森病小鼠爬杆时间(P<0.05),抑制黑质多巴胺能神经元凋亡(P<0.05),下调α-Syn mRNA表达,减少caspase-3酶活性(P<0.05)。结论:镇肝熄风汤具有抗实验性帕金森病的作用,其机制可能与抑制α-Syn介导的黑质多巴胺能神经元凋亡有关。; 王晓丽兴桂华邹宇丛欢周丽董妙先; 关键词：帕金森病镇肝熄风汤细胞凋亡 Α-突触核蛋白小鼠

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马AchE和NOS1表达的影响及加减地黄饮子的干预作用被引量：12: 2007年; 目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。; 牛英才董妙先兴桂华林春荣李雪岩谢宁; 关键词：加减地黄饮子乙酰胆碱酯酶神经元型一氧化氮合酶

镇肝熄风汤含药血清激活Nrf2/ARE信号通路对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的保护作用被引量：2: 2017年; 目的:研究镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)致PC12细胞氧化应激的保护作用及其相关机制。方法:应用镇肝熄风汤低剂量(8 g·kg^(-1))、中剂量(16 g·kg^(-1))和高剂量组(32 g·kg^(-1))大鼠的含药血清或空白血清预处理PC12细胞1 h后,加100μM 6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针染色法结合荧光酶标仪检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平,采用实时定量PCR检测核转录因子E2相关因子2(Nuclear Factor-erythroid 2 Related Factor 2,Nfe2l2))基因Nfe2l2、血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate-CysteineLigase Catalyticsubunit,GCLc)和调节亚基(GCLm)mRNA表达。采用荧光素酶报告基因系统检测抗氧化反应元件(Antioxidant Response Element,ARE)活性。结果:镇肝熄风汤含药血清抑制了6-OHDA诱导的氧化应激,上调了6-OHDA处理细胞中Nfe2l2、HO-1和GCLc mRNA表达,但是对GCLm mRNA表达没有显著影响。结论:镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与上调Nfe2l2 mRNA表达,使ARE激活进一步诱导其下游II相解毒酶基因和抗氧化酶基因HO-1和GCLc mRNA表达有关。; 赵学梅徐天娇董妙先; 关键词：镇肝熄风汤 6-羟基多巴胺活性氧簇含药血清

大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响被引量：16: 2013年; 目的:观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Smad3 mRNA和蛋白表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)、CCl4组(20只)和大黄素+CCl4组(20只),共3组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用VG胶原染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织Smad3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织Smad3 mRNA表达。结果:与CCl4组比较,大黄素可显著降低CCl4诱导的肝纤维化程度(P<0.05),减少肝脏组织Smad3蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达有关。; 董妙先邹宇刘玉章张英博周丽李雪岩; 关键词：大黄素肝纤维化 SMAD3

董妙先

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